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中藥提取工藝相對落后已嚴重影響了中藥質(zhì)量及臨床療效，中藥材質(zhì)地堅硬，有效成分不易提出，溶媒需穿透植物細胞壁，依靠滲透壓的作用提取出來，不能完全提取。中藥材膨化技術(shù)是借助食品的膨化原理，結(jié)合中藥材特點，對其進行科學(xué)處理的一種加工方法。其原理是將中藥材置于膨化機中，隨著加溫加壓的進行，中藥材內(nèi)部的水分子呈過熱狀態(tài)，當(dāng)達到一定的高壓后瞬間變成常壓，中藥材內(nèi)部過熱狀態(tài)的水分子同時汽化而發(fā)生爆炸，巨大的膨化壓力改變了中藥材的外部形態(tài)和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，使其膨脹疏松，形成海綿狀空心網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 中藥材膨化是中藥材的深度加工，中藥膨化后可明顯提高藥材利用率，減少劑量，避免浪費，緩解中藥供需矛盾，保護中藥資源；節(jié)省時間，提高效率，降低能源消耗和生產(chǎn)成本。該項目完成后，將徹底改變傳統(tǒng)的中藥湯劑而自成一體，形成中藥制劑的新劑型——膨化劑。該劑型不需煎煮，只需用熱水浸泡即可服用，簡單易行，攜帶方便。膨化劑的研制，具有巨大的市場潛力，不論是經(jīng)濟效益，還使社會效益，都將是顯而易見的。

聚合物熱電材料因其低毒性、質(zhì)輕、柔性和可大面積加工等優(yōu)勢在可穿戴自供電器件方面具備很好的應(yīng)用前景。 一個高性能的熱電器件同時需要 p 型與 n 型兩種材料。聚合物在摻雜之后的電導(dǎo)率 對 聚合物材料的熱電性能起到了關(guān)鍵 的 決定 作用。 目前 ， P 型聚合物的電導(dǎo)率已經(jīng)超過 1000 S cm -1 ，相比之下，僅有幾例 n 型聚合物的電導(dǎo)率超過 1 S cm -1 。

真核細胞具有復(fù)雜而高度有序的空間結(jié)構(gòu)，研究生物大分子的亞細胞定位，對于闡明其生物學(xué)功能有著重要意義。核酸分子在細胞中的特異性分布直接影響基因表達的效率，在蛋白質(zhì)翻譯調(diào)控、學(xué)習(xí)與記憶形成等一系列生物學(xué)過程中扮演了重要角色。針對亞細胞區(qū)域中RNA組份的研究，傳統(tǒng)手段依賴于化學(xué)交聯(lián)、免疫沉淀、離心分離等技術(shù)，不但需要預(yù)先破壞細胞的天然結(jié)構(gòu)，而且還局限于少數(shù)能夠被機械分離的亞細胞區(qū)域，缺乏普適性。 本研究提出“鄰近核酸標(biāo)記”的策略。該策略的核心是在活細胞中利用酶促反應(yīng)形成大量高活性的自由基，與酶鄰近的核酸分子發(fā)生共價加成反應(yīng)，從而實現(xiàn)空間特異性標(biāo)記。從工程改造的過氧化物酶APEX2出發(fā)，鄒鵬課題組首先設(shè)計并合成了十余種與生物素偶聯(lián)的酶底物，并從中發(fā)現(xiàn)生物素-苯胺探針的核酸標(biāo)記活性最高。他們進一步以線粒體、核纖層和核仁等亞細胞結(jié)構(gòu)為例，建立了在活細胞中開展鄰近核酸標(biāo)記的方法，并通過定量PCR與高通量測序分析證實了標(biāo)記方法具有良好的空間特異性。鄰近核酸標(biāo)記技術(shù)操作簡單、具有普適性，為日后研究核酸的亞細胞定位與功能關(guān)系提供了必要的工具。

該研究利用 1,4- 二溴 -2,5- 二乙炔基苯這一雙官能團分子作為反應(yīng)前驅(qū)體。掃描隧道顯微鏡研究表明，前驅(qū)體分子吸附在 Ag(111) 表面后，兩個等價溴代位點在不同溫度下分步活化，并參與不同的反應(yīng)：室溫（ 300 K ）下，分子首先選擇性地脫去一個溴原子，脫溴位點與氫原子反應(yīng)；同時，分子中的炔基發(fā)生分子間反應(yīng)，形成由炔 - 銀 - 炔節(jié)點連接而成的一維有機金屬鏈狀結(jié)構(gòu)。分子中另一個溴原子的活化需要更高的溫度（ 320~450 K ），形成的脫溴位點則與表面銀增原子反應(yīng)生成分子間的有機金屬連接，最終得到由炔 - 銀 - 炔和炔 - 銀 - 苯兩種有機金屬節(jié)點有序排列而成的二維結(jié)構(gòu)。密度泛函理論計算進一步揭示了非對稱反應(yīng)的機理：分子中兩個溴原子解離勢壘的差異導(dǎo)致了二者在不同溫度下分步活化。較低溫度下，炔基的反應(yīng)提供大量氫原子，促進了脫溴位點與氫的不可逆結(jié)合；更高溫度下，表面氫原子耗盡，穩(wěn)定的分子間有機金屬產(chǎn)物的形成拉動了脫溴位點與銀的反應(yīng)向右進行。該研究為制備復(fù)雜的分子納米結(jié)構(gòu)和高分子提供了新思路。

CAN總線和LIN總線是一種能有效支持分布式控制或?qū)崟r控制的串行通信網(wǎng)絡(luò)，基于其技術(shù)的汽車通信系統(tǒng)不但能大大簡化系統(tǒng)結(jié)構(gòu)，而且實現(xiàn)了電控單元間數(shù)據(jù)的高效傳輸。目前，國際著名汽車廠商均獨立開發(fā)了汽車總線研發(fā)平臺，用以支持總線分析、測試、評定和標(biāo)定的研究。形成自主知識產(chǎn)權(quán)的汽車總線高層協(xié)議，是國內(nèi)汽車廠商急需解決的問題。在汽車總線技術(shù)研究與開發(fā)中，需解決的關(guān)鍵技術(shù)為：1.    高層總線協(xié)議的確定方法，包括總線節(jié)點的定義方法，數(shù)據(jù)幀的內(nèi)容和算法，優(yōu)

項目研究背景： 建立一個統(tǒng)一的文獻資源整合模式，以大學(xué)圖書館為 中心，以院系資料室為 “分館 ”，對全校的圖書文獻資料進行統(tǒng)一整理、加 工、編目、建立聯(lián)合書目數(shù)據(jù)庫， 將全校所有的文獻資源展現(xiàn)在校園網(wǎng)上， 供全校師生查詢借閱，更好地思想文獻資源為廣大師生服務(wù)的目的，改變 文獻訂購重復(fù)率高、利用率低、流失率高、閑置率高的現(xiàn)狀。 技術(shù)原理： 利用圖書館現(xiàn)有的集成文獻管理系統(tǒng)作為文獻資料整合的 軟件平臺， 同時，為了保證回

對于任何外科手術(shù)來說，縫合組織傷口，重建器官功能都是非常重要的步驟，縫合技術(shù)也是外科醫(yī)生必須要掌握的專業(yè)技能。對于微創(chuàng)外科手術(shù)來說，要在人體狹小的空間內(nèi)，比如腹腔或胃腸等自然腔道中完成傷口縫合，醫(yī)生所面臨的挑戰(zhàn)更大，需要掌握的臨床技能更加復(fù)雜，也需要更多的時間來實習(xí)培訓(xùn)才能成為一名優(yōu)秀的微創(chuàng)外科醫(yī)生。 縫合是外科醫(yī)生的必備技能，微創(chuàng)外科縫合器械也是微創(chuàng)外科中必需的器械和工具。隨著微創(chuàng)醫(yī)療技術(shù)的進步，微創(chuàng)外科縫合器乃至縫合機器人將會在疾病的治療和手術(shù)中得到越來越多的

項目簡介 潛水?dāng)嚢铏C作為一種重要的污水處理攪拌機械，適用于城市以及農(nóng)村污水處理場， 廣泛應(yīng)用于厭氧池、沉淀池與曝氣池等生化反應(yīng)池。潛水?dāng)嚢铏C在污水池內(nèi)攪拌流體， 為避免富含微生物的活性污泥沉于池底，使其一直懸浮在池中，必須使得池內(nèi)流體處于 運動中，一般要求池內(nèi)流體速度大于0.1m/s，且平均速度保持在0.3m/s左右，其攪拌效 果最佳。這種狀態(tài)下，微生物與污水充分反應(yīng)，達到混合攪拌作用。目前，國內(nèi)外普遍 使用的潛水?dāng)嚢?

新冠肺炎已然強勢侵襲全球，不論是泱泱大國還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數(shù)新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致的細胞因子風(fēng)暴。 近日，重慶大學(xué)的鐘莉教授團隊在預(yù)印本網(wǎng)站Preprint.org上發(fā)表重要結(jié)果，認為ACE2在新冠肺炎病程中發(fā)揮的作用并不單純：除了作為病毒結(jié)合的受體，ACE2還參與調(diào)節(jié)免疫過程。研究者發(fā)現(xiàn)ACE2表達上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達軸，提示新冠病毒感染導(dǎo)致的ACE2水平下調(diào)，可能進一步引起細胞因子風(fēng)暴和肺炎加重。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結(jié)合受體，與病毒和宿主細胞的融合、入侵過程有關(guān)；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進血管緊張素II轉(zhuǎn)化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導(dǎo)的NF-κB信號，從而避免大量炎癥信號引發(fā)的細胞因子風(fēng)暴，減緩病程。 前期研究發(fā)現(xiàn)，一旦被SARS-CoV結(jié)合，宿主細胞表面的ACE2表達量、mRNA水平和酶活性均會發(fā)生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關(guān)卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機。因此，研究者們選取了一種ACE2表達上調(diào)的肺腺癌模型，來探究ACE2介導(dǎo)并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的上下游分子機制，并驗證新冠病毒引起細胞因子風(fēng)暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數(shù)據(jù)庫中獲取了830份樣品的測序結(jié)果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發(fā)現(xiàn)，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達水平顯著上調(diào)，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達上調(diào) 進一步，研究者們探究ACE2表達量改變的分子機制，對ACE2相關(guān)的基因表達進行生物信息學(xué)分析。經(jīng)過篩選和比較，研究者檢測到7個差異表達的相關(guān)基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個差異表達的相關(guān)miRNA（DECMs）與ACE2表達水平的調(diào)節(jié)有關(guān)。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達正相關(guān)，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達呈負相關(guān)。 肺腺癌組織中差異表達的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細胞通路發(fā)現(xiàn)，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號通路中富集，與非特異性免疫有關(guān)。進一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進ACE2蛋白表達，進一步抑制IL6的表達。 ACE2表達相關(guān)的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細胞因子風(fēng)暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細胞就會產(chǎn)生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細胞，進一步產(chǎn)生更多的細胞因子，包括IL6。IL6在這個正反饋循環(huán)中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統(tǒng)的失控。 此時，肺中大量的免疫細胞和組織液會阻塞肺泡和毛細血管之間的氣體交換，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在清除病毒的同時，會殺死肺中的許多正常細胞，從而嚴重破壞肺的通氣功能，進而導(dǎo)致患者死亡。

相比于其他形式的換熱器，熱管換熱器在易燃、易爆、含塵、腐蝕流體的換熱場合具有很高的可靠性。與此同時，由于熱管的高效導(dǎo)熱性能，熱管換熱器在品味較低的熱能回收利用中具有比較經(jīng)濟的作用。