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腎癌轉(zhuǎn)化醫(yī)學與精準醫(yī)學研究
NCCN指南推薦“高危”局限性腎癌術(shù)后可以通過輔助靶向治療減少復發(fā)率，但臨床中使用臨床病理指標認定的“高危”亞群中有約50%的患者術(shù)后不出現(xiàn)復發(fā)，不必接受昂貴的輔助靶向治療。為彌補臨床病理指標的不足，更準確地識別真正的“高危”患者，減少不必要的輔助靶向治療，本研究首先從TCGA數(shù)據(jù)庫白種人局限性腎癌90萬個SNP位點中篩選出44個與術(shù)后復發(fā)密切相關(guān)的SNP位點。然后通過對227例訓練組患者的44個SNP位點檢測，發(fā)現(xiàn)6個位點與黃種人局限性腎癌復發(fā)密切相關(guān)。將這6個SNP位點組合成預測模型進一步在中山大學組(217例)、國內(nèi)多中心組（410例）和TCGA組（441例）驗證表明，該預測模型是局限性腎癌術(shù)后復發(fā)的獨立影響因子。該模型與臨床病理指標相結(jié)合可以進一步提高預測準確度，更精準地識別復發(fā)高危患者。該雜志同時刊登了國際著名泌尿外科專家、美國德州大學西南醫(yī)學中心Yair Lotan教授和Vitaly Margulis教授的述評，指出該分子預測模型對局限性腎癌術(shù)后個體化診療決策的制定具有重要作用，避免“一刀切”的治療方案導致臨床上的過度治療或者治療不足。
中山大學
2021-04-13
納米材料腫瘤免疫治療研究
考慮到血液循環(huán)中的表達PD-1的T細胞（PD-1+T細胞）可以靶向結(jié)合aPD-1抗體，然后通過趨化因子的作用主動向炎癥或者腫瘤部位聚集，他們設(shè)計了一種新的納米藥物遞送策略（如上圖），不僅可以利用納米載體遞送aPD-1抗體用于免疫檢查點的阻斷，而且還可以利用T細胞來遞送NF-κB信號通路抑制劑用于抗腫瘤T淋巴細胞的募集。由于納米載體pH的敏感性，腫瘤浸潤的PD-1+ T細胞結(jié)合的納米藥物在酸性的腫瘤微環(huán)境中釋放，留下aPD-1封閉抗腫瘤T細胞上的PD-1/PD-L1免疫檢查點，新產(chǎn)生的負載NF-κB信號通路抑制劑的納米藥物被腫瘤細胞和腫瘤相關(guān)巨噬細胞攝取，從而抑制腫瘤細胞和腫瘤相關(guān)巨噬細胞的NF-κB信號通路，進一步增加抗腫瘤T淋巴細胞的募集，這些募集來的T細胞又可以再次作為納米藥物輸送的工具輸送納米藥物，這種良性的藥物遞送循環(huán)可以顯著提升腫瘤內(nèi)藥物的聚集，改善腫瘤中T細胞的浸潤，協(xié)同提升腫瘤免疫治療的效果，為一些不響應免疫檢查點治療的腫瘤提供了一個新的方向。
中山大學
2021-04-13
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等離子體技術(shù)研究
近三年，我校等離子體技術(shù)研究顯示了較為強勁的生命力，承擔的主要項目有：中國科學院知識創(chuàng)新工程重大方向性項目、安徽省環(huán)保產(chǎn)業(yè)重點項目、國家自然科學基金項目、江蘇省重大環(huán)保基金項目、浙江省重大科技專項等，獲得科研經(jīng)費達6800萬，并完成了5噸/天等離子體電子廢物處理中心成套裝置、10噸/天醫(yī)療廢物處置成套裝置開發(fā)并示范工程建設(shè)、25噸/天工業(yè)廢物處置成套裝置開發(fā)并示范工程建設(shè)，發(fā)表論文近二十篇，專利五項。多項成果國內(nèi)首創(chuàng)，在環(huán)境工程、新能源、電力裝備等領(lǐng)域解決了一批產(chǎn)業(yè)化的關(guān)鍵技術(shù)問題，為地方經(jīng)濟發(fā)展提供了重要的支撐作用，同時，培養(yǎng)研究生十多人，參加參加國際學術(shù)會議三次。
南京工業(yè)大學
2021-04-13
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夜間光誘導負性情緒研究
近日，中國科學技術(shù)大學生命科學學院、中科院腦功能與腦疾病重點實驗室薛天課題組，首次描述了介導夜間異常光誘發(fā)抑郁樣表型的神經(jīng)環(huán)路結(jié)構(gòu)與功能；證明了是夜間不正常光線而不是節(jié)律或睡眠的紊亂造成抑郁樣行為，并且發(fā)現(xiàn)了該環(huán)路的可興奮性受到晝夜節(jié)律門控調(diào)制，首次詮釋了光在白晝和夜晚截然相反的情緒作用的內(nèi)在機理。相關(guān)成果于2020年6月1日在線發(fā)表于《Nature
中國科學技術(shù)大學
2021-01-12
惡性膠質(zhì)瘤研究成果
該研究通過對臨床樣本進行測序結(jié)合生物信息學分析，發(fā)現(xiàn)可能具有翻譯蛋白質(zhì)潛能的環(huán)狀RNA。在這些候選環(huán)狀RNA中，研究團隊發(fā)現(xiàn)AKT3基因的第 3-7號外顯子環(huán)化后可形成 524nt的環(huán)狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預測分析，發(fā)現(xiàn)該環(huán)狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質(zhì)譜分析，張弩課題組證實環(huán)狀RNA circ-AKT3通過內(nèi)部核糖體插入位點序列IRES驅(qū)動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質(zhì)，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結(jié)果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調(diào)，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質(zhì)瘤患者的預后存在顯著相關(guān)性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發(fā)揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發(fā)現(xiàn)AKT3-174aa通過競爭性結(jié)合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調(diào)控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和發(fā)展。該研究為惡性膠質(zhì)瘤的診療手段提供了新思路。
中山大學
2021-04-13
惡性膠質(zhì)瘤研究成果
發(fā)現(xiàn)長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環(huán)化形成了一個1084nt長度的環(huán)狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環(huán)狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質(zhì)中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預測分析，發(fā)現(xiàn)環(huán)狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環(huán)狀RNA circ-PINT通過內(nèi)部核糖體插入位點序列IRES驅(qū)動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結(jié)果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調(diào)，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發(fā)現(xiàn)PINT87aa通過結(jié)合聚合酶相關(guān)因子復合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉(zhuǎn)錄延伸，進而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和進展，為惡性膠質(zhì)瘤的診療新手段提供了思路。
中山大學
2021-04-13
中藥膨化技術(shù)的應用研究
中藥提取工藝相對落后已嚴重影響了中藥質(zhì)量及臨床療效，中藥材質(zhì)地堅硬，有效成分不易提出，溶媒需穿透植物細胞壁，依靠滲透壓的作用提取出來，不能完全提取。中藥材膨化技術(shù)是借助食品的膨化原理，結(jié)合中藥材特點，對其進行科學處理的一種加工方法。其原理是將中藥材置于膨化機中，隨著加溫加壓的進行，中藥材內(nèi)部的水分子呈過熱狀態(tài)，當達到一定的高壓后瞬間變成常壓，中藥材內(nèi)部過熱狀態(tài)的水分子同時汽化而發(fā)生爆炸，巨大的膨化壓力改變了中藥材的外部形態(tài)和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，使其膨脹疏松，形成海綿狀空心網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 中藥材膨化是中藥材的深度加工，中藥膨化后可明顯提高藥材利用率，減少劑量，避免浪費，緩解中藥供需矛盾，保護中藥資源；節(jié)省時間，提高效率，降低能源消耗和生產(chǎn)成本。該項目完成后，將徹底改變傳統(tǒng)的中藥湯劑而自成一體，形成中藥制劑的新劑型——膨化劑。該劑型不需煎煮，只需用熱水浸泡即可服用，簡單易行，攜帶方便。膨化劑的研制，具有巨大的市場潛力，不論是經(jīng)濟效益，還使社會效益，都將是顯而易見的。
西南交通大學
2021-04-13
聚合物熱電材料的研究
聚合物熱電材料因其低毒性、質(zhì)輕、柔性和可大面積加工等優(yōu)勢在可穿戴自供電器件方面具備很好的應用前景。 一個高性能的熱電器件同時需要 p 型與 n 型兩種材料。聚合物在摻雜之后的電導率 對 聚合物材料的熱電性能起到了關(guān)鍵 的 決定 作用。 目前 ， P 型聚合物的電導率已經(jīng)超過 1000 S cm -1 ，相比之下，僅有幾例 n 型聚合物的電導率超過 1 S cm -1 。
北京大學
2021-04-11
活細胞核酸標記的研究
真核細胞具有復雜而高度有序的空間結(jié)構(gòu)，研究生物大分子的亞細胞定位，對于闡明其生物學功能有著重要意義。核酸分子在細胞中的特異性分布直接影響基因表達的效率，在蛋白質(zhì)翻譯調(diào)控、學習與記憶形成等一系列生物學過程中扮演了重要角色。針對亞細胞區(qū)域中RNA組份的研究，傳統(tǒng)手段依賴于化學交聯(lián)、免疫沉淀、離心分離等技術(shù)，不但需要預先破壞細胞的天然結(jié)構(gòu)，而且還局限于少數(shù)能夠被機械分離的亞細胞區(qū)域，缺乏普適性。 本研究提出“鄰近核酸標記”的策略。該策略的核心是在活細胞中利用酶促反應形成大量高活性的自由基，與酶鄰近的核酸分子發(fā)生共價加成反應，從而實現(xiàn)空間特異性標記。從工程改造的過氧化物酶APEX2出發(fā)，鄒鵬課題組首先設(shè)計并合成了十余種與生物素偶聯(lián)的酶底物，并從中發(fā)現(xiàn)生物素-苯胺探針的核酸標記活性最高。他們進一步以線粒體、核纖層和核仁等亞細胞結(jié)構(gòu)為例，建立了在活細胞中開展鄰近核酸標記的方法，并通過定量PCR與高通量測序分析證實了標記方法具有良好的空間特異性。鄰近核酸標記技術(shù)操作簡單、具有普適性，為日后研究核酸的亞細胞定位與功能關(guān)系提供了必要的工具。
北京大學
2021-04-11
關(guān)于表面非對稱反應的研究
該研究利用 1,4- 二溴 -2,5- 二乙炔基苯這一雙官能團分子作為反應前驅(qū)體。掃描隧道顯微鏡研究表明，前驅(qū)體分子吸附在 Ag(111) 表面后，兩個等價溴代位點在不同溫度下分步活化，并參與不同的反應：室溫（ 300 K ）下，分子首先選擇性地脫去一個溴原子，脫溴位點與氫原子反應；同時，分子中的炔基發(fā)生分子間反應，形成由炔 - 銀 - 炔節(jié)點連接而成的一維有機金屬鏈狀結(jié)構(gòu)。分子中另一個溴原子的活化需要更高的溫度（ 320~450 K ），形成的脫溴位點則與表面銀增原子反應生成分子間的有機金屬連接，最終得到由炔 - 銀 - 炔和炔 - 銀 - 苯兩種有機金屬節(jié)點有序排列而成的二維結(jié)構(gòu)。密度泛函理論計算進一步揭示了非對稱反應的機理：分子中兩個溴原子解離勢壘的差異導致了二者在不同溫度下分步活化。較低溫度下，炔基的反應提供大量氫原子，促進了脫溴位點與氫的不可逆結(jié)合；更高溫度下，表面氫原子耗盡，穩(wěn)定的分子間有機金屬產(chǎn)物的形成拉動了脫溴位點與銀的反應向右進行。該研究為制備復雜的分子納米結(jié)構(gòu)和高分子提供了新思路。
北京大學
2021-04-11