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隨著目前國際反恐形勢的日益嚴峻，大到戰(zhàn)場上恐怖組織的生化襲擊，小到日常生活中大量行李信件內(nèi)夾帶的各類危險品，給國防安檢等帶來了前所未有的巨大挑戰(zhàn)。因此，軍工企業(yè)對于非接觸式無損檢測手段的開發(fā)和利用是企業(yè)內(nèi)部品質(zhì)把控的重要一環(huán)，同時也是國家經(jīng)濟高速發(fā)展的重要保障。現(xiàn)有技術(shù)手段存在的主要問題是檢測時間長且準確率不高。相比之下，太赫茲波譜作為一種非接觸式無損檢測手段，可與危險品成分中的C\HO\N有機大分子發(fā)生相互作用，通過共振吸收譜探知危險品的種類與劑量。“TDS-I型太赫茲手持式危險品檢測儀”在傳統(tǒng)太赫茲時域波譜系統(tǒng)基礎(chǔ)上，使用特種保偏光纖與精密光纖器件替代常規(guī)自由空間光路的全部透/反射鏡片，形成了全光纖一體化結(jié)構(gòu)，極大簡化了儀器光路，增加了系統(tǒng)的集成性與穩(wěn)定性；使用超高速光延遲掃描振子，搭配超高速數(shù)據(jù)采集鎖放電路模塊，實現(xiàn)了0.1sec/scan的超高速太赫茲信號采集，真正的實時在線樣品檢測；太赫茲信號重復(fù)性好、穩(wěn)定性高，信噪比大于65dB，譜寬大于3.5THz；上位機軟件使用LABVIEW設(shè)計，界面簡潔友好，便于終端用戶熟悉和操作；儀器外觀秉承簡約設(shè)計風格。可以實現(xiàn)爆炸物、生物制劑等危險品的臨場快速在線檢測，是一款軍民融合的高科技含量產(chǎn)品。

利用Cas12i和Cas12j在水稻、玉米、大豆、擬南芥和豬等農(nóng)業(yè)生物中驗證了基因編輯的靶向剪切活性，達到產(chǎn)業(yè)應(yīng)用的基本要求，為我國基因編輯產(chǎn)業(yè)化安全提供了重要保障。 一、項目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡介 基因編輯技術(shù)的核心是底盤核酸酶（Cas9、Cas12a、Cas12b），核酸酶的原始核心專利被美國等少數(shù)國家所壟斷。這些底盤核酸酶的多個核心專利已經(jīng)在包括中國在內(nèi)的許多國家獲得授權(quán)。因此，我國農(nóng)業(yè)生物基因編輯技術(shù)在產(chǎn)業(yè)化方面有受制于人的風險，必須研發(fā)出具有我國自主知識產(chǎn)權(quán)的核酸酶，打破國際專利壟斷。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)國家玉米改良中心積極開展具有自主知識產(chǎn)權(quán)的新型底盤核酸酶發(fā)掘。2017年以來，研發(fā)團隊從微生物宏基因組中發(fā)掘了一系列核酸酶，申報了14項國家發(fā)明專利。其中，Cas12i（專利號ZL201980014560.3）和Cas12j（專利號ZL 201980014005.0）兩個基因編輯核酸酶已于2021年獲得中國及中國香港地區(qū)的發(fā)明專利授權(quán)，并向美國、日本、歐盟等14個國家或地區(qū)提交專利申請。已經(jīng)利用Cas12i和Cas12j在水稻、玉米、大豆、擬南芥和豬等農(nóng)業(yè)生物中驗證了基因編輯的靶向剪切活性，達到產(chǎn)業(yè)應(yīng)用的基本要求，為我國基因編輯產(chǎn)業(yè)化安全提供了重要保障。目前，兩個專利已經(jīng)以排他性的方式許可給山東舜豐生物科技有限公司。

本發(fā)明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 SIKE 的表達與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，以心臟特異性 SIKE 轉(zhuǎn)基因小鼠和非轉(zhuǎn) 基因為實驗對象，通過主動脈弓縮窄手術(shù)，模擬心肌肥厚疾病模型，結(jié)果表明 SIKE&n

產(chǎn)品詳細介紹華科天成高品質(zhì)PRIDE100型I原子發(fā)射光譜儀產(chǎn)品特點1.分析速度快 2.精密度高 3.穩(wěn)定性好 4.檢出限低 5.分析元素多6.操作便捷 全新Windows運行環(huán)境功能齊全7.全自動點火 氣路智能控制，實現(xiàn)軟件點火，更方便8.安全 有冷卻水保護、氬氣保護、滅弧保護更安全采用多重屏蔽和良好的接地，使儀器輻射小于2V/m (JJG768-2005規(guī)定小于10V/m)。更好地保證操作者的安全。

平行四邊形機構(gòu)其兩對面桿具有相同運動規(guī)律的特點，主動曲柄逆時針轉(zhuǎn)動時，帶動從動桿作同向同速轉(zhuǎn)動，送料桿作平移運動，可將物料一步一步向前搬動。 特點：用于機械原理教學(xué)。 主要技術(shù)參數(shù)如下： ①行程：180mm； ②減速電機：型號NMRV，功率P=375W，速比i=80，電壓220V； ③間歇送料： 19次/min； ④外形尺寸：長x 寬x 高=1300㎜x 500㎜x 500㎜； ⑤實驗臺重量：140kg;

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2025年2月10日，復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院代謝分子醫(yī)學(xué)教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發(fā)表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶KMT5C通過非催化機制調(diào)控肝糖異生的全新作用模式。

利用金屬配合物性質(zhì)易調(diào)控的優(yōu)點，通過改變電荷、脂溶性，實現(xiàn)金屬配合物對細胞器的靶向性富集調(diào)控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎(chǔ)上，利用金屬配合物的長激發(fā)態(tài)壽命，構(gòu)筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發(fā)金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統(tǒng)化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡實現(xiàn)腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導(dǎo)腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現(xiàn)克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現(xiàn)誘導(dǎo)腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎(chǔ)上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發(fā)了基于釕(II)配合物的拓撲異構(gòu)酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發(fā)現(xiàn)，配合物能誘導(dǎo)耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調(diào)控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環(huán)金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現(xiàn)了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構(gòu)酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學(xué)異構(gòu)體互相轉(zhuǎn)變的酶的總稱，可調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和基因表達。根據(jù)催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優(yōu)勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉(zhuǎn)移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結(jié)合，從而阻止DNA拓撲異構(gòu)酶與DNA的結(jié)合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。

本發(fā)明公開了一種減少RAID-6解碼I/O數(shù)據(jù)量的方程選擇方法：一次只選擇一個校驗方程，而且遵循每次都選擇具有最多可重用塊的校驗方程的原則，直到選定的校驗方程數(shù)量與條帶中丟失的數(shù)據(jù)塊數(shù)量一致為止；為了快速選出可重用塊數(shù)量最多的校驗方程，維持一個按可重用塊數(shù)量排序的校驗方程序列，每次從序列順序選擇校驗方程。使用本發(fā)明方法選擇校驗方程子集用于解碼時，解碼 I/O 的數(shù)據(jù)量要少于傳統(tǒng)解碼方法使用的數(shù)據(jù)量，這有助于減少解碼時