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腫瘤是威脅人類健康的重要疾病之一。化療是治療腫瘤或減緩腫瘤生長的一種有效的常規方法。但是多數傳統的抗腫瘤藥物選擇性差、毒副作用強，以及腫瘤的多藥耐藥等原因嚴重影響了臨床療效（Accounts Chem. Res., 2007, 41, 98）。提高選擇性成為發展抗腫瘤藥物需要解決的關鍵問題。因此現在迫切需要發展一類廣譜、高選擇性、具有新的作用靶點和作用機制的藥物。 抗菌肽（antimicrobial peptide）一般是由少于 50 個氨基酸構成的雙親性陽離子多

本發明公開了一種基于MODIS三通道加權平均的水汽反演方法，包括以下步驟：S1：對研究區的MOD021KM數據進行預處理；S2：分別計算17、18和19通道的水汽含量；S3：對步驟S2得到的三個不同通道的水汽含量進行加權平均。相比傳統的二通道比值法模型和三通道比值法模型，本發明有效提高了計算精度。

本發明公開了一種用于捕獲循環腫瘤細胞的微流道結構及其制 造方法，該方法包括：（1）在單晶硅片表面勻膠、光刻得到光刻膠掩膜；（2）基于光刻膠掩膜，使用感應耦合等離子體反應刻蝕技術 ICP 在單晶硅片上刻蝕出微米級別的凹槽及槽內均勻分布的硅微米柱陣 列；（3）在微米柱表面制備納米線陣列；（4）對凹槽進行封裝。按 照本發明，可以獲得一種用于循環腫瘤細胞檢測的微納復合微流道結 構，這種檢測結構具有靈敏度高、效率高等特點。 

本發明公開了一種用于捕獲循環腫瘤細胞的微流道結構及其制造方法，該方法包括：（1）在單晶硅片表面勻膠、光刻得到光刻膠掩膜；（2）基于光刻膠掩膜，使用感應耦合等離子體反應刻蝕技術 ICP在單晶硅片上刻蝕出微米級別的凹槽及槽內均勻分布的硅微米柱陣列；（3）在微米柱表面制備納米線陣列；（4）對凹槽進行封裝。按照本發明，可以獲得一種用于循環腫瘤細胞檢測的微納復合微流道結構，這種檢測結構具有靈敏度高、效率高等特點。

一種人行橫道線自動檢測分析方法及系統，包括輸入街景的影像，將影像分為訓練組和測試組，利 用訓練組訓練用于檢測人行橫道線的分類器；例如分類器對測試組影像進行人行橫道線的檢測識別，通 過后期處理排除錯誤檢測；利用分類器對訓練組影像進行人行橫道線的檢測識別，并通過后期處理排除 錯誤檢測；根據步驟 4 所得各測試組影像的識別結果和步驟 5 所得各訓練組影像的識別結果分別統計檢 測結果，包括對任一張測試組影像或訓練組影像，依照橫坐標值的不同，對每一個識別

簡單介紹： 學習記憶實驗方法的基礎是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來，跳臺法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優點是簡便易行，多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）一次可同時試驗多只動物，即可觀察**對記憶過程的影響，也可觀察對學習的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）具有液晶顯示、設定方便、記數準確、形象直觀、結構緊湊、維護方便、使用安全等特點適合科研和教學使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開發研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）用微電腦控制對動物下臺行為有判斷能力，可設定測試時間記錄下臺潛伏期和次數。 詳情介紹： 技術指標1、*長自動記錄時間：120分00秒2、*短自動記錄時間：1秒3、*多記錄實驗數據：60組4、每室*大記錄次數：999999次5、記錄數據有：***、潛伏期、錯誤次數6、8通道獨立開始和停止功能。7、計時**度：0.01秒8、時鐘設定項目：年、月、日、時、分、秒9、通道設置：1~8通道任意設置10、刺激電流：8通道獨立可條調，刺激范圍0.1~5mA,步長0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環境溫度：0-40℃14、帶USB數據導出功能15、可連小鼠跳臺箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺箱（八室，每室200×200×290mm）

本項目屬于醫學應用基礎研究領域。以兒童最常見的急性淋巴細胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對象，從臨床現象發現，到分子機制研究，全面深入地探討了糖皮質激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機制和逆轉。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統腫瘤患者的預后。 該項目在國內率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號通路（中華血液雜志, 2008）；在國內外率先提出ALK激酶能夠通過激活下游的mTOR激酶介導的信號通路誘導淋巴細胞對GC產生耐藥性（Leukemia,2008）；在國內首先提出mTOR信號通路的活化是兒童ALL對GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統腫瘤的藥物，這對于進一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應用前景。 本項目在2006年到2011年期間已在國內外學術刊物發表論文9篇，經科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結果多次參與國際及全國性學術會議交流，并獲得國家自然科學基金面上項目資助1項，四川省應用基礎項目資助1項。本項目的研究促進了學科的建設和人才培養，已培養博士、碩士研究生共10余名。

團隊通過十余年的技術攻關建立了擁有自主知識產權的“可視化抗原宏陣列雜交瘤快速篩選技術”，并依托此技術建立了主要人畜共患等病原微生物單克隆抗體識別庫及快速檢測產品，庫容達到 3000 余株，獲得專利授權 30 余項，為病原微生物的快速、精準檢測奠定了基礎。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。