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艾滋病病原體 HIV-1 的錨定與侵入主要是膜融合的過程，是由外膜前體蛋白 gp160 的加工開始的。因而用多肽來抑制 gp160 的裂解、gp41 的構象變化和 gp120 與 CD4 蛋白 的結合，是目前研究熱點。目前治療艾滋病的多肽類藥物具有穩(wěn)定性差、體內半衰期短、 口服易于降解、生物利用度低等局限，臨床應用受到限制，迫切需要開發(fā)新的載藥體系 以滿足要求。 納米載藥系統(tǒng)是一種新型的藥物輸送和控釋體系，具有優(yōu)越性能：可緩釋藥物、實 現(xiàn)靶向輸送、提高藥物穩(wěn)定性與生物利用度、減少毒副作用等等。 本發(fā)明提供了一種多肽藥物的新劑型，其特征是含有抗 HIV-1 的層狀無機物，包括 小分子量的高活性抗 HIV-1 的 C22 和 M3 多肽等系列膜融合抑制劑。同時發(fā)明提供了上 述多肽藥物的制備方法，其特征在于將多肽藥物和層狀無機物攪拌進行復合，然后離心 分離即可。本發(fā)明還通過體外實驗驗證多肽藥物/層狀無機物納米復合載藥體系的藥物 動力學過程、藥物活性與穩(wěn)定性。 

首個大規(guī)模鼻咽癌患者生存相關的遺傳學研究，涉及來自中國南方和新加坡等地多個隊列的5553例患者，發(fā)現(xiàn)RPA1基因變異與鼻咽癌患者總體生存期長短相關，進一步研究RPA1生物學功能，說明其可作為鼻咽癌預后分子標志物和放射治療增敏的潛在靶標。 該研究充分利用我校腫瘤防治中心在國內外鼻咽癌診治方面的優(yōu)勢基礎，總共納入了自2003年至2015年就診于我校腫瘤防治中心的5008例鼻咽癌患者，并聯(lián)合自2008年至2018年就診于新加坡國立癌癥中心的545例鼻咽癌患者，具有研究隊列規(guī)模大、時間跨度長等優(yōu)勢特點。2012年起，利用芯片技術獲得全外顯子范圍的遺傳學信息，通過關聯(lián)分析和兩階段多個獨立人群樣本相互驗證，發(fā)現(xiàn)位于17號染色體上RPA1基因3′-UTR區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點rs1131636與鼻咽癌患者總生存時長呈顯著關聯(lián)，攜帶風險等位基因的患者其死亡風險增加了33%?功能學研究發(fā)現(xiàn)，位于RPA1基因3′-UTR區(qū)域的rs1131636位點對RPA1基因的表達起重要的調控作用。體外細胞模型實驗結果表明，RPA1表達上調能夠促進鼻咽癌細胞的增殖、侵襲和轉移并且提高其對放療的抵抗性；動物實驗結果也證實了RPA1表達上調能夠提高鼻咽癌細胞在小鼠體內的成瘤能力；在復發(fā)患者腫瘤中，RPA1表達水平顯著增加，提示RPA1在鼻咽癌的進展過程中發(fā)揮著重要的作用。進一步研究發(fā)現(xiàn)，該rs1131636位點等位基因C提高與miR-1253結合能力，抑制其上游基因RPA1的正常翻譯，降低RPA1蛋白水平。這些結果提示，相比于rs1131636-CT和-TT基因型，攜帶-CC基因型患者腫瘤在miR-1253作用下，RPA1表達水平下降，放射射線敏感性提高，腫瘤惡性程度降低，預后情況良好。       該項研究成果首次發(fā)現(xiàn)RPA1基因可作為新的鼻咽癌預后預測分子標記物，同時RPA1是潛在的放療增敏劑和靶向藥物作用靶點，為后續(xù)開展疾病的精準治療和藥物研發(fā)提供了堅實的理論基礎，有望最終提高鼻咽癌患者的治療效果和遠期生存率。

首先選取了序列特征各異的12條富含RGG的多肽片段，利用SPR技術評價多肽片段對G-四鏈體的結合能力。再結合filter-binding、NMR等研究手段，發(fā)現(xiàn)并證實了含有7個RGG重復單元的多肽12能選擇性識別G-四鏈體結構，其識別位點為G-四鏈體的四分體平面。利用序列突變和序列重排等方式，作者證實多肽12對G-四鏈體的特異識別存在明顯的序列特異性，這種特異性同時表現(xiàn)在氨基酸的類型以及其特定的排布順序上。基于上述結果，作者對含有該RGG多肽序列的蛋白進行數(shù)據(jù)庫搜索，發(fā)現(xiàn)了cold-inducible RNA-binding protein（CIRBP），并通過一系列實驗證實該蛋白能在細胞內外有效識別G-四鏈體。值得注意的是，該RGG肽段在CIRBP識別G-四鏈體的過程中起關鍵作用，突變或缺失都會導致蛋白識別G-四鏈體的能力顯著下降。該研究首次通過RGG多肽序列與G-四鏈體相互作用的系統(tǒng)研究，發(fā)現(xiàn)了全新的G-四鏈體結合蛋白，并為將來發(fā)現(xiàn)更多的G-四鏈體結合蛋白提供了一種新途徑。

伊馬替尼（Imatinib）是一種用于治療費城染色體（Ber－Abl）陽性的慢性骨髓性白血病(簡稱 CML)成人患者的急變期、加速期和干擾素治療失敗后的慢性期的口服藥物。CML 是一種由于骨髓中干細胞的 DNA 異常而引起的造血干細胞疾病。 DNA 異常會產生異常蛋白質，干擾骨髓中白細胞正常生成過程，最終導致白細胞數(shù)目的急劇增加。CML 分為慢性期、加速期和危象期三個階段，危象期患者的平均存活肘間只有 2-3 個月。 伊馬替尼對胃腸道間質瘤治療也有效，有效率在 50%左右。 本技術使用基礎化工原料來

OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治療，尤其是對臨床難點的三陰性乳腺癌有特效。同時，該產品可能擴展到對其它癌癥的治療，成為光譜的抗癌藥物。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 本項目發(fā)明了兩種抗癌肽OPB和YPB，是根據(jù)兩個癌蛋白之間的結合位點設計，擁有自主知識產權（兩個發(fā)明專利一個已授權，一個預計今年被授權）。 抗癌肽OPB和YPB單獨使用時，能夠通過競爭性阻斷這兩個癌蛋白的結合而抑制癌癥。 （1）在細胞水平，抗癌肽OPB和YPB各自獨立使用，能抑制多種乳腺癌細胞增殖，尤其是對三陰性乳腺癌十分有效， IC50值約為 15 µM，而對正常乳腺細胞無副作用。 （2）在小鼠移植瘤實驗中，OPB和YPB多肽能夠抑制三陰性乳腺癌腫瘤的生長，同時對小鼠正常生長無副作用。 主要創(chuàng)新點： 1）抑癌靶點明確，特異性強。 2）對三陰性乳腺癌（臨床治療難點）有很好的抑制效果； 3）靶點僅在癌細胞內，因此對正常細胞無副作用； 4）靶點在癌細胞內普遍存在，因此理論上可推廣至多種癌癥的治療，市場前景十分廣闊。 先進性： 1）發(fā)現(xiàn)了治療三陰性乳腺癌的新靶點； 2）所創(chuàng)造的抗癌肽顯示出高效和低副作用； 3）該藥物具有潛在的抑癌廣譜性。 獨占性： 1）目前，市場上還沒有治療三陰性乳腺癌的特效藥。本產品的開發(fā)將可能獨占三陰性乳腺癌治療的市場； 2）在本項目的抗癌肽開發(fā)為廣譜的抗癌藥物后，將可能占據(jù)較大比例的癌癥藥物市場。

自主培育的高效瘦肉型種豬新配套系。 一、項目分類 重大科學前沿創(chuàng)新 二、成果簡介 該成果面向國家重大需求，持續(xù)20年開展種豬本地化選育，自主培育出高效瘦肉型種豬新配套系并大規(guī)模產業(yè)化應用。 一、創(chuàng)建了中國瘦肉型種豬四系配套育種新體系。在三系雜交配套體系基礎上，系統(tǒng)、全面評鑒18個品系223個家系、1.5萬余頭種豬個體，通過種質資源創(chuàng)新、專門化品系選育和四系雜交配套篩選，實現(xiàn)高性能種豬資源創(chuàng)制、多性狀高效改良，擴大了雜種優(yōu)勢利用。 培育出8個專門化品系組成2個四系配套的“華農溫氏Ⅰ號豬配套系”和“中育豬配套系”，并通過國家審定。 二、創(chuàng)新了瘦肉型種豬分子育種技術。創(chuàng)建了基于簡化基因組測序的種豬全基因組選擇新技術，打破國外芯片技術壟斷，實現(xiàn)了種豬早期選擇，提高了選種準確性。 三、創(chuàng)新了瘦肉型種豬遺傳評估和性能測定技術。創(chuàng)建了國內外最大的育種數(shù)據(jù)管理系統(tǒng)，數(shù)據(jù)記錄超億條，日交互量達300萬條，實現(xiàn)了大數(shù)據(jù)自動采集、高度集成和種豬個體快速、實時遺傳評估。 四、創(chuàng)新種豬體細胞克隆等擴繁和養(yǎng)殖技術。通過解析調控豬克隆胚胎發(fā)育效率分子機理， 發(fā)明了多項提高克隆效率新方法， 建立了穩(wěn)定高效成年豬體細胞克隆技術體系，效率提高3.8倍，實現(xiàn)了優(yōu)良種豬遺傳價值高效傳遞。 該成果在全國30個省市，為500余家豬場提供優(yōu)質種豬和技術，支撐廣東溫氏集團快速成長為世界最大養(yǎng)豬企業(yè)，創(chuàng)建了中國特色現(xiàn)代養(yǎng)豬產業(yè)發(fā)展新模式，引領養(yǎng)豬業(yè)跨越式發(fā)展，為我國總體實現(xiàn)小康作出重要貢獻。 該成果榮獲2018年度國家科技進步獎二等獎。

由于基于酶抑制法的農藥快速 檢驗中所使用的動物來源的酣酶普遍存在著提取成本高，活 性不穩(wěn)定， 不易于保存的間題。本團隊從蕓豆中篩選并純化出一種植物酣酶。通過底

2020年2月6日，吉林大學附屬第一醫(yī)院眼科陸成偉團隊在國際頂級醫(yī)學期刊Lancet 在線發(fā)表題為“2019-nCoV transmission through the ocular surface must not be ignored”的研究，認為2019-nCoV通過眼睛的傳播被忽略了。 傳染性飛沫和體液很容易污染人結膜上皮。呼吸道病毒能夠在感染的患者中引起眼部并發(fā)癥，進而導致呼吸道感染。嚴重的急性呼吸綜合征冠狀病毒（SARS-CoV）主要通過直接或間接傳播（眼睛，嘴或鼻子的粘膜間接接觸）。粘膜裸露和不受保護的眼睛會增加SARS-CoV傳播的風險，這表明未保護的眼睛，暴露于2019-nCoV可能會引起急性呼吸道感染。 呼吸道可能不是2019-nCoV的唯一傳播途徑，所有檢查可疑病例的眼科醫(yī)生都應戴防護眼鏡。

該研究首次勾勒出新型冠狀病毒復制機器的內部構造，并為瑞德西韋、法匹拉韋等藥物如何精確靶向并抑制病毒復制提出了合理解釋，這為深入研究新型冠狀病毒遺傳物質復制轉錄的分子機理奠定了重要基礎，并為開發(fā)抗新冠肺炎的特效藥開辟了新途徑。同樣，團隊在第一時間公開了研究成果，幫助全球抗病毒藥物研究領域迅速開展工作。同時，應Science期刊編輯的邀請，團隊于3月16日將該工作投送至Science期刊，于4月10日在線發(fā)表。 這些成果的迅速獲得，得益于饒子和院士團隊長期、潛心開展冠狀病毒研究的深厚積累。在2003年“非典”爆發(fā)期間，團隊組率先解析出SARS冠狀病毒的第一個蛋白質結構-主蛋白酶（nsp5）及其與抑制劑復合物的晶體結構，隨后該組又解析出的10多個主蛋白酶與抑制劑的復合物結構，為SARS冠狀病毒藥物的研制奠定了關鍵的生物學基礎，其中有關主蛋白酶（nsp5）的研究論文的單篇引用達347次，抗病毒藥物方面的研究成果獲得國家發(fā)明專利4項。為進一步探索冠狀病毒引物酶工作機制，還相繼解析了SARS冠狀病毒nsp7-8復合物、復制校正復合物nsp14-nsp10、解旋酶nsp13等一系列冠狀病毒轉錄復制核心蛋白的三維結構，為深入理解冠狀病毒生命周期的分子機制、研發(fā)抗冠狀病毒藥物，提供了關鍵的科學基礎。 需要指出的是，這些研究成果為發(fā)展抗病毒藥物提供了關鍵結構生物學基礎，但是要得到可以實際使用的藥物，還需要化學、藥學、臨床醫(yī)學等多領域的科學家共同努力。

2020年3月23日，鄭州大學王宇明在國際頂級醫(yī)學期刊JAMA在線發(fā)表題為“Ethics Committee Reviews of Applications for Research Studies at 1 Hospital in China During the 2019 Novel Coronavirus Epidemic”的研究成果，在這項研究中，河南省人民醫(yī)院倫理委員會根據(jù)《管理傳染病倫理問題指南》審查了該醫(yī)院的COVID-19研究。       該研究發(fā)現(xiàn)，在非流行期每月舉行一次道德審查會議，但是在COVID-19期間，道德審查會議在35天內舉行了4次。從提交申請到做出初步審查決定的平均時間為2.13天。審查了41份申請，包括干預性研究（n = 21）；診斷研究（n = 7）；觀察性研究（n = 10）；和其他類型（n = 3）。6項（占14.6％）獲得批準；4項（9.8％）被拒絕和31項（75.6％）需要修改。