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結(jié)核分枝桿菌融合蛋白EAMMH、其構(gòu)建、表達(dá)和純化方法及其應(yīng)用
本發(fā)明成功將EAMM蛋白和抗原HspX在基因水平進(jìn)行融合構(gòu)建了 新的融合蛋白EAMMH，并將該不帶標(biāo)簽的融合蛋白成功進(jìn)行表達(dá)和純 化。EAMMH融合蛋白以可溶形式表達(dá)，明顯改善了EAMM以包涵體進(jìn)行 表達(dá)的狀況。此外，EAMMH蛋白融合了結(jié)核分枝桿菌主要的生長期抗原和休眠期抗原，并可誘導(dǎo)較強(qiáng)的針對各期抗原的特異性細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答。
蘭州大學(xué)
2021-01-12
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新型的G蛋白偶聯(lián)受體細(xì)胞水平篩選系統(tǒng)構(gòu)建與應(yīng)用
本發(fā)明涉及一種新型的G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)細(xì)胞水平篩選系統(tǒng)及其構(gòu)建方法與應(yīng)用。所述篩選系統(tǒng)由HEK293細(xì)胞或CHO細(xì)胞構(gòu)建，含有來自以下序列中不同組間基因序列構(gòu)建的2種融合表達(dá)載體：第1組：(1)DnaE基因的C端與報告基因的C端的拼接序列：DnaE-C-Report-C，(2)DnaE基因的N端與報告基因的N端的拼接序列：Report-N-DnaE-N；第2組：①GPCR基因，②β-arrestin基因。本發(fā)明的有益效果主要體現(xiàn)在：應(yīng)用本發(fā)明篩選系統(tǒng)進(jìn)行G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)細(xì)胞水平篩選，靈敏度高、特異性強(qiáng)，操作簡單、快速，檢測范圍廣，對任何靶細(xì)胞型中任何GPCR或GPCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的激動劑、拮抗劑都可以篩選。
浙江大學(xué)
2021-04-13
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抗邊緣無漿體MSP5蛋白的單克隆抗體及其應(yīng)用
本發(fā)明公開了抗邊緣無漿體MSP5蛋白的單克隆抗體及其應(yīng)用.本發(fā)明采用大腸桿菌表達(dá)的邊緣無漿體MSP5蛋白純化后作為免疫原,免疫小鼠,經(jīng)細(xì)胞融合,篩選得到一株穩(wěn)定分泌抗MSP5蛋白單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞株,其微生物保藏號為:CGMCCNo.3205.由該雜交瘤細(xì)胞株所分泌的單克隆抗體能與邊緣無漿體MSP5發(fā)生反應(yīng),同時能與牛邊緣無漿體和羊邊緣無漿體發(fā)生特異性反應(yīng),而與霉形體,新孢子蟲及附紅細(xì)胞體等不發(fā)生反應(yīng).本發(fā)明單克隆抗體可用于鑒別邊緣無漿體和其它相關(guān)的病原,為建立一種快速,簡易,準(zhǔn)確的診斷方法以及在免疫機(jī)制研究,免疫功能檢測,檢測方法的建立等方面的研究提供物質(zhì)基礎(chǔ).
黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)
2021-05-04
蠶絲蛋白增值關(guān)鍵技術(shù)、產(chǎn)業(yè)化生產(chǎn)及其功能化應(yīng)用研究
圍繞蠶繭絲廢棄物的循環(huán)利用、蠶絲蛋白增值關(guān)鍵技術(shù)、蠶絲蛋白醫(yī)用功能化等重要科學(xué)問題開展研究并取得了重要突破：1）闡明了蠶絲蛋白結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其分子質(zhì)量調(diào)控關(guān)鍵要素，實(shí)現(xiàn)了不同分子質(zhì)量絲素蛋白和絲膠蛋白的規(guī)模化生產(chǎn)；2）解決了絲素蛋白生物材料表面活化與醫(yī)用功能化關(guān)鍵技術(shù)，研發(fā)了蠶絲11蛋白人工皮膚、多孔支架、骨組織修復(fù)材料；3）實(shí)現(xiàn)了蠶絲蛋白多元化利用，研發(fā)了蠶絲蛋白吸水保水材料、涂覆化纖新功能材料、護(hù)膚產(chǎn)品等。
浙江大學(xué)
2021-04-11
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一類蛋白質(zhì)二級結(jié)構(gòu)智能預(yù)測模型構(gòu)造方法
本發(fā)明公開了一類蛋白質(zhì)二級結(jié)構(gòu)智能預(yù)測模型構(gòu)造方法，利用多層遞階、逐步求精的結(jié)構(gòu)模型集成。此模型CPM融合了原創(chuàng)型KAAPRO方法、新型同源性分析方法、改進(jìn)型SVM方法等;CPM打破了傳統(tǒng)的單一物化屬性分析或單一結(jié)構(gòu)序列分析的技術(shù)線路，而是采取了結(jié)構(gòu)序列分析與物化屬性分析相結(jié)合的優(yōu)選線路，確保了模型整體的優(yōu)化與預(yù)測精度的同時具有更好的普適性; CPM 采用高起點(diǎn)的alpha/beta庫挖掘;并以領(lǐng)域知識與背景知識貫穿;CPM能夠很好地對偏alpha/beta型蛋白質(zhì)的二級結(jié)構(gòu)進(jìn)行預(yù)測，取得86%的最高精度(同類最高達(dá)81%)。
北京科技大學(xué)
2021-04-11
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重組野生型雞半胱氨酸蛋白酶抑制劑及其應(yīng)用
本發(fā)明涉及重組野生型雞半胱氨酸蛋白酶抑制劑及其應(yīng)用。獲得重組野生型 cC 的方法是：利用 pGAPZ α A 載體構(gòu)建野生型 cC 的表達(dá)系統(tǒng)；重組野生型 cC 在畢赤酵母 X-33 中表達(dá)；重組野生型 cC 的分離純化。對重組野生型 cC 對鰱魚魚糜凝膠劣化抑制作用的檢測方法是：魚糜樣品的制作；對所取魚糜樣品進(jìn)行溫浴處理，加重組野生型 cC 和未加 cC 成為對照組；處理樣品進(jìn)行 SDS-PAGE ，觀察結(jié)果。本發(fā)明驗(yàn)證了重組野生型 cC 可以直接加入魚糜制品中，能明顯抑制魚糜制品的凝膠劣化，在加工過程中能較好的保持其彈性，且其安全、無毒，有著良好的應(yīng)用前景
遼寧大學(xué)
2021-04-11
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TNFSF15蛋白在制備治療黑色素瘤藥物中的用途
本發(fā)明涉及TNFSF15蛋白在制備治療黑色素瘤藥物中的用途，本發(fā)明發(fā)現(xiàn)TNFSF15不但可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長，誘導(dǎo)其凋亡，還可以抑制小鼠黑色素瘤細(xì)胞B16的生長和遷移，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)應(yīng)用TNFSF15聯(lián)合化療藥物治療黑色素瘤時，TNFSF15不但可以通過抑制腫瘤血管的生成來抑制腫瘤的生成，而且可以通過誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)化療藥物對于黑色素瘤細(xì)胞的殺傷作用。最后，我們發(fā)現(xiàn)TNFSF15在與常用于治療黑色素瘤的化療藥物順鉑的聯(lián)合應(yīng)用時，可以增強(qiáng)順鉑治療黑色素瘤的效果。
南開大學(xué)
2021-04-10
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一種納米花生蛋白高分子復(fù)合膜及其制備方法
本發(fā)明公開了一種納米花生蛋白高分子復(fù)合膜及其制備方法，包括以下步驟：(1)配制濃度為4mg/mL～12mg/mL的花生分離蛋白水溶液，調(diào)節(jié)溶液的pH為8?9靜置1?2h；向花生分離蛋白水溶液中逐滴加入無水乙醇，至混合溶液中無水乙醇的體積分?jǐn)?shù)為40?80％，靜置15?30min，再加入交聯(lián)劑，靜置交聯(lián)反應(yīng)14?20h，濃縮、干燥，得到納米花生蛋白顆粒；(2)將基質(zhì)、甘油用蒸餾水溶解，70?90℃水浴15?30min，冷卻，得到基質(zhì)溶液；(3)將納米花生蛋白顆粒用蒸餾水溶解，得到納米花生蛋白顆粒溶液，將其移入基質(zhì)溶液中，調(diào)節(jié)溶液的pH為10?12，真空脫氣5?10min，制膜，干燥，即得。本發(fā)明制備的納米花生蛋白高分子復(fù)合膜的機(jī)械性能和阻水性能得到了顯著的改善，可廣泛應(yīng)用于包裝工業(yè)。
青島農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-11
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一種低分子量魚水解蛋白粉的制備方法
我國淡水魚資源豐富。魚蛋白酶解液是一種高蛋白、低脂肪的蛋白水解制品， 但是不易貯存和加工，將酶解之后酶解液進(jìn)行噴霧干燥得到水解蛋白粉，不僅利于貯存和運(yùn)輸，而且為酶解液的后續(xù)利用提供了便利，既可以作為一種安全的食品配料，也可以直接沖調(diào)飲用。氨基酸分析也顯示魚水解蛋白粉的氨基酸組成與人體肌肉成分極為接近，易于被人體攝入吸收且利用率很高，是良好的蛋白質(zhì)強(qiáng) 化劑。 蛋白粉的溶解度對蛋白粉的應(yīng)用范圍影響很大，而國內(nèi)關(guān)于低分子量高溶解度蛋白粉的制備尚處于空白狀態(tài)。 本發(fā)明制得的魚水解蛋白粉的分子量低；溶解度達(dá)到 95%以上；利用淡水魚生產(chǎn)，來源豐富；本發(fā)明為淡水魚的高值化利用提供了一條新的途徑；利用生物酶解技術(shù)，效率高，無污染；產(chǎn)品安全有效、無毒副作用；低分子量的魚水解蛋白粉比魚蛋白更易消化吸收，可以作為食品原料或輔料應(yīng)用于嬰幼兒營養(yǎng)配方食 品、方便食品、速溶飲品和調(diào)味品等，市場前景廣闊
江南大學(xué)
2021-04-11
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核定位蛋白 1(Nulp1)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種核定位蛋白 1(Nulp1)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 Nulp1 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌肥厚的模型中， Nulp1 的表達(dá)和正常組相比顯著降低;抑制 Nulp1 表達(dá)顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能，促 進(jìn) Nulp1 過表達(dá)則顯著抑制了心肌肥厚、纖維化，保護(hù)心功能。因此，Nulp1 可作為靶基因，用于篩選 保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，用于制備保護(hù)心臟功能、抗 心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚的治療提供了一條有效的新途徑。
武漢大學(xué)
2021-04-13