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通過(guò)發(fā)展與時(shí)間相關(guān)的破壞理論，形成了結(jié)構(gòu)弱點(diǎn)識(shí)別技術(shù)，有效地解決了過(guò)程設(shè)備何處修與何時(shí)修的問(wèn)題，從而可對(duì)高溫高壓大型化的現(xiàn)代過(guò)程工業(yè)關(guān)鍵設(shè)備進(jìn)行預(yù)測(cè)性維修。學(xué)術(shù)水平：國(guó)際先進(jìn)，國(guó)內(nèi)領(lǐng)先經(jīng)濟(jì)效益：累計(jì)4億元以上社會(huì)效益：有力地保證了設(shè)備長(zhǎng)周期安全可靠的運(yùn)行

本實(shí)用新型提供了一種一次性腸胃減壓器，包括減壓器本體和胃管，所述減壓器本體設(shè)有第一接口，所述胃管設(shè)有第二接口，所述第一接口與第二接口相連接，且所述第一接口處設(shè)有螺旋帽，所述第二接口處設(shè)有與所述螺旋帽相匹配的外螺紋。本實(shí)用新型的一次性胃腸減壓器，當(dāng)減壓器本體與胃管連接時(shí)，螺旋帽與胃管接口的外螺紋旋擰接緊，連接非常牢固，不會(huì)出現(xiàn)松脫的現(xiàn)象。采用本實(shí)用新型的一次性胃腸減壓器，節(jié)省護(hù)理人員時(shí)間，避免重復(fù)安接，有利于規(guī)范治療與護(hù)理，方便了護(hù)士及患者，美觀整潔，有利于護(hù)理安全。護(hù)理人員操作方便，患者放心使用，具有廣泛的臨床應(yīng)用前景。

BCS系列通用板材成形性試驗(yàn)機(jī)是一種專門用于鑒定和鑒別金屬板材常溫和高溫下塑性成形（沖壓）性能，試驗(yàn)機(jī)滿足GB/T 15825-2008相關(guān)試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)。是控制板材軋制質(zhì)量、合理選用沖壓板材的得力工具，適用于普通鋼板、超高強(qiáng)鋼板、鋁合金、鈦合金、鋁鋰合金、鎂合金等難成形板材的成形性能試驗(yàn)。可在常溫和加熱（最高達(dá)攝氏900度）狀態(tài)下完成以下板材成形性試驗(yàn)：杯突(Erichsen)試驗(yàn)、拉深(Swift)試驗(yàn)、凸耳(Earing)試驗(yàn)、錐杯(C.C.V)試驗(yàn)、翻邊擴(kuò)孔(K.W.I)試驗(yàn)、剛模脹形試驗(yàn)（如選購(gòu)網(wǎng)格應(yīng)變測(cè)量系統(tǒng)GMASystem則可以方便的完成FLD試驗(yàn)）、液壓脹形試驗(yàn)（僅限常溫使用）。 該技術(shù)目前已經(jīng)推廣應(yīng)用于寶鋼、鞍鋼、攀鋼、航空材料院、鋼鐵研究院等10余家企業(yè)和科研院所，上海交大、東北大學(xué)、北科大等20余所高校，具有非常好的市場(chǎng)前景。 主要性能指標(biāo)：參數(shù)         型號(hào)BCS-30DBCS-50ABCS-100ABCS-50AR（熱環(huán)境）最大成形力 值300kN500kN1000kN500kN壓邊力可調(diào)范圍10-50kN（增壓后達(dá)200kN）10-50kN（增壓后達(dá)300kN）10-50kN（增壓后達(dá)400kN）10-50kN（增壓后達(dá)300kN）凸模上升速度調(diào)節(jié)范圍0-200mm/min0-200mm/min0-200mm/min0-200mm/min測(cè)量1.精度成形力P<±2%<±2%<±2%<±2%壓邊力Q<±5%<±5%<±5%<±5%位 移H±0.02mm（20mm內(nèi)）±0.02mm（20mm內(nèi)）±0.02mm（20mm內(nèi)）±0.02mm（20mm內(nèi)）水冷系統(tǒng)方 式---制冷自循環(huán)系統(tǒng)真空系統(tǒng)工作壓力---10-2Pa加熱系統(tǒng)溫控范圍---室溫~900°C BCS系列通用板材成形性試驗(yàn)機(jī)經(jīng)過(guò)30多年的不斷完善與開發(fā)，目前已經(jīng)獲批和受理發(fā)明專利近10項(xiàng)，具有完全的知識(shí)產(chǎn)權(quán)。 

通過(guò)對(duì)個(gè)體全基因組單核苷酸多態(tài)性（SNP）信息與疾病表型的全基因組關(guān)聯(lián)分析，以及兩階段獨(dú)立人群驗(yàn)證，最終在2942例鼻咽癌患者中發(fā)現(xiàn)了位于14號(hào)染色體上CEP128 基因啟動(dòng)子區(qū)的變異位點(diǎn)rs17111237與放射性腦損傷的發(fā)生存在顯著關(guān)聯(lián)，攜帶危險(xiǎn)型等位基因的個(gè)體CEP128基因的表達(dá)水平顯著較低。特別地，聯(lián)合臨床危險(xiǎn)因素，攜帶危險(xiǎn)基因型的高危鼻咽癌患者放射性腦損傷五年發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)為攜帶保護(hù)基因型的低危患者的3倍。CEP128基因編碼中心體蛋白，在纖毛形成和細(xì)胞周期調(diào)控中起著至關(guān)重要的作用。研究表明，CEP128可通過(guò)與CASK、CEP72等蛋白相互作用，維持纖毛的功能并調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)射線等外界刺激的反應(yīng)。我們進(jìn)一步以放射性腦損傷的主要靶細(xì)胞——神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為模型探究了CEP128基因的功能，通過(guò)克隆形成實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)敲減CEP128基因的表達(dá)顯著增加了神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的放射敏感性。

在樹脂或玻璃鋼成型中，脫模劑是一類重要的輔助性材料。半永久性脫模劑涂布一次后可以進(jìn)行多次脫模,并且最大限度地減少脫模劑涂層向聚合物轉(zhuǎn)移。使用半永久性脫模劑，一旦該產(chǎn)品干燥，模具表面原來(lái)的拋光程度就會(huì)顯現(xiàn)出來(lái)，使用該產(chǎn)品能夠獲得最大的耐久性，不但縮短了操作時(shí)間, 而且廢次品率降低，提高了生產(chǎn)效率。  本項(xiàng)目研制的半永久性脫模劑，能最大程度提高產(chǎn)品高光亮度，操作簡(jiǎn)單，擦拭后離開即可使用，極少轉(zhuǎn)移，不影響后序處理，用量少，可多次（50次以上）脫模，達(dá)到或超過(guò)市售同類進(jìn)口產(chǎn)品。

中試階段/n本項(xiàng)目技術(shù)的來(lái)源于湖北省"十五"重點(diǎn)科技攻關(guān)項(xiàng)目（2001-2003）和國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（2002-2005）。豬傳染性胸膜肺炎是全球養(yǎng)豬業(yè)常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重危害養(yǎng)豬業(yè)的健康發(fā)展，造成較大的直接和間接經(jīng)濟(jì)損失，由于該病血清型多，疾病表現(xiàn)形式多樣化，而且與其它類癥疾病不易區(qū)分，控制難度大。主要內(nèi)容是根據(jù)疾病的流行狀況，利用本實(shí)驗(yàn)室的條件和技術(shù)，分離并鑒定優(yōu)勢(shì)菌株，研制出適合該地區(qū)的疫苗，結(jié)合養(yǎng)殖場(chǎng)的特點(diǎn)，制定合理的免疫控制程序，準(zhǔn)確評(píng)估免疫效果。該項(xiàng)技術(shù)中的疫苗制備部分已經(jīng)完成了

發(fā)現(xiàn)p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號(hào)通路，其中包括TCR受體信號(hào)通路和LPS信號(hào)通路，且在自身免疫疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中p38IP蛋白水平顯著下調(diào)。研究進(jìn)一步揭示，p38IP采用雙重調(diào)控方式抑制免疫受體信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復(fù)合物。TAK1的活化主要依賴于其結(jié)合蛋白TAB2介導(dǎo)的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結(jié)合。由于p38IP的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，阻斷了TAK1與TAB2及其結(jié)合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復(fù)合物與TAK1-TAB2復(fù)合物在靜息細(xì)胞中達(dá)到一定的平衡。有趣的是，免疫信號(hào)刺激會(huì)誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生瞬時(shí)解離，利于促進(jìn)TAK1活化，之后再結(jié)合，從而抑制TAK1過(guò)度活化。究其動(dòng)態(tài)結(jié)合原因，發(fā)現(xiàn)非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發(fā)現(xiàn)TAB2和TAK1結(jié)合泛素鏈之后分別對(duì)TAK1和p38IP有更強(qiáng)的結(jié)合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生動(dòng)態(tài)結(jié)合，精確調(diào)控TAK1活化。（2）免疫信號(hào)刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價(jià)和非共價(jià)結(jié)合的泛素鏈。因此，p38IP可通過(guò)感應(yīng)TAK1活性，精準(zhǔn)調(diào)控TAK1活化，從而防止免疫信號(hào)的過(guò)活化。本研究不僅發(fā)現(xiàn)了新的免疫受體信號(hào)通路負(fù)性調(diào)控因子，也為認(rèn)識(shí)p38IP生物學(xué)功能提供了新視角。

由牙墊管、氣管導(dǎo)管固定件和頭帶組成，二咱型號(hào)，牙墊管孔可用于吸引口內(nèi)分泌物，固定件可避免牙墊牛入口腔內(nèi)，氣管導(dǎo)管固定件可固定氣管導(dǎo)管不使插入后移動(dòng)財(cái)富深或過(guò)淺，以防窒息，優(yōu)于目前臨床上應(yīng)用的金屬牙墊、塑料牙墊等，對(duì)于牙齒無(wú)損傷。用于麻醉、急救病人、診治兒科、口腔疾病、ICU病復(fù)蘇、昏迷病人通氣、術(shù)后衰弱病人吸痰、動(dòng)物試驗(yàn)等。

生物可吸收性骨組織缺損修復(fù)填充顆粒主要應(yīng)用在牙科、頜面外科、整形外科、骨科和骨病科，用于手術(shù)修復(fù)填充因各種原因引起的骨組織缺損或強(qiáng)化萎縮的人體硬組織。當(dāng)這種骨內(nèi)植入材料填充于骨缺損后，它的作用類似于骨組織的臨時(shí)支架，它能夠與宿主骨產(chǎn)生骨性結(jié)合，在新生骨組織生長(zhǎng)的同時(shí)被生物降解吸收，最終被新生長(zhǎng)的骨組織替代，達(dá)到迅速恢復(fù)骨骼的解剖形態(tài)和生理功能的目的，再生性

裝備傳統(tǒng)充氣輪胎的車輛存在爆胎、刺破泄氣等安全隱患，嚴(yán)重影 響車輛行駛安全性和機(jī)動(dòng)性。據(jù)統(tǒng)計(jì)，高速公路46%的交通事故是由輪 胎發(fā)生故障引起，僅爆胎一項(xiàng)就占輪胎事故總量的70%,車輛時(shí)速在160 公里以上發(fā)生爆胎造成的死亡率接近100%。 項(xiàng)目圍繞研發(fā)高可靠性汽車防爆安全輪胎系統(tǒng)，釆用非充氣安全車 輪和內(nèi)支撐安全輪胎兩種技術(shù)路線，解決傳統(tǒng)充氣輪胎的車輛存在爆 胎、刺破泄氣等安