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產(chǎn)品詳細介紹  深圳市穹明科技有限公司是一家專注于新型金屬復合材料，集研發(fā)、生產(chǎn)、銷售于一體的高新技術企業(yè)。總部位于深圳，生產(chǎn)基地設立于惠州，旗下品牌有穹明、龍津、深明三個系列，滿足不同客戶的品質(zhì)需求。公司以領先的技術，優(yōu)越的質(zhì)量，周到的服務贏得客戶的信賴。秉承著“人無我有，人有我優(yōu)”的研發(fā)理念，立足于功能性、人性化、智能化產(chǎn)品發(fā)展路線，致力打造更加優(yōu)秀、環(huán)保的新型金屬復合材料。  深圳市穹明科技有限公司金屬天花采用的基材為1001H24、3003H24國家標準鋁材熱扎優(yōu)質(zhì)鋁合金板材，材質(zhì)達到GB3880.3-2006標準，厚度由0.7mm-1.0mm為常規(guī)使用厚度，誤差不超20um，涂層采用靜電噴涂，正面涂層厚度不小于60μm，正表面為乳白色，采用一次沖壓成型，不采用間歇式翻折工藝加工，并且面板有足夠的整平及應力釋放生產(chǎn)工藝，主要規(guī)格600mm x 600mm, 300mm x 1200mm，600mm x 1200mm，板折邊高度為22mm ，具有平整無痕，拼接無縫的特點，同時具有強大的防火、防腐、防潮、吸音功能； 深圳穹明科技產(chǎn)品服務范圍：主要服務于國家部委、政府行政機關、銀行、保險、證券等金融機構計算機中心以及高檔寫字樓；醫(yī)院、學校、科研院所、民航、地鐵等交通站場；標準化工業(yè)廠房、食品﹑制藥﹑化工等廠房，專業(yè)實驗室或研發(fā)中心；會展中心、運動場館、商業(yè)街、高端會所以及星級酒店；電信、移動、聯(lián)通以及國家電網(wǎng)。產(chǎn)品涉及范圍廣至計算機數(shù)據(jù)中心、機房中心、IDC數(shù)據(jù)中心、網(wǎng)絡中心、監(jiān)控中心、消防控制中心、公安交警110指揮中心、服務器中心、高級多功能會議廳、高端參觀通道、以及隔斷等諸多領域。

產(chǎn)品詳細介紹深圳市穹明科技有限公司是一家專注于新型金屬復合材料，集研發(fā)、生產(chǎn)、銷售于一體的高新技術企業(yè)?？偛课挥谏钲冢a(chǎn)基地設立于惠州，旗下品牌有穹明、龍津、深明三個系列，滿足不同客戶的品質(zhì)需求。公司以領先的技術，優(yōu)越的質(zhì)量，周到的服務贏得客戶的信賴。秉承著“人無我有，人有我優(yōu)”的研發(fā)理念，立足于功能性、人性化、智能化產(chǎn)品發(fā)展路線，致力打造更加優(yōu)秀、環(huán)保的新型金屬復合材料。       深圳穹明科技通過ISO9001:2008國際質(zhì)量認證體系，公司產(chǎn)品通過GB/T8624-2012防火A級，GB/T9978-2008耐火兩小時檢測，還通過了GB/T20247-2006吸音檢測，GB/T23444-2009質(zhì)量等級優(yōu)等產(chǎn)品，GB/T19889.3-2005隔音降噪達到6級，經(jīng)過GB 18514-2001檢測甲醛乙苯含量合格產(chǎn)品，通過GJB3007A-2009和SJ/T10694-2006防靜電功能檢測；產(chǎn)品符合GB50016-2014建筑設計防火規(guī)范，符合GB50174-2008《電子信息系統(tǒng)機房設計規(guī)范》，符合GB50073-2013《潔凈廠房設計規(guī)范》等等。榮獲國家多個外觀與實用新型專利證書及發(fā)明專利。       自成立以來，深圳穹明科技就樹立打造百年企業(yè)，構建世界一流企業(yè)的目標，匠心獨運，以工匠精神鍛造自己的產(chǎn)品；秉承“忠誠、嚴謹、高效、創(chuàng)新”的經(jīng)營理念，誠信經(jīng)營，口碑相傳，深得廣大用戶的喜愛，一直都以穩(wěn)健的步伐在發(fā)展著。先后參與了：深圳地鐵三號線、騰訊深汕云計算數(shù)據(jù)中心、寧夏云基地計算中心、亞馬孫云計算中心、深圳世界大學生運動會、深圳T3航站樓、西藏中國銀行西藏自治區(qū)分行等項目的建設，在為這些項目提供產(chǎn)品和服務的過程中積累了大量寶貴的經(jīng)驗。      深圳穹明科技產(chǎn)品服務范圍：主要服務于國家部委、政府行政機關、銀行、保險、證券等金融機構計算機中心以及高檔寫字樓；醫(yī)院、學校、科研院所、民航、地鐵等交通站場；標準化工業(yè)廠房、食品﹑制藥﹑化工等廠房，專業(yè)實驗室或研發(fā)中心；會展中心、運動場館、商業(yè)街、高端會所以及星級酒店；電信、移動、聯(lián)通以及國家電網(wǎng)。產(chǎn)品涉及范圍廣至計算機數(shù)據(jù)中心、機房中心、IDC數(shù)據(jù)中心、網(wǎng)絡中心、監(jiān)控中心、消防控制中心、公安交警110指揮中心、服務器中心、高級多功能會議廳、高端參觀通道、以及隔斷等諸多領域。

本發(fā)明公開了一種從花椒葉中提取綠原酸及新綠原酸的方法，其特點是將干花椒葉粉碎，平均粒度為400～600μm，按料液比1g∶8～30mL加入濃度50～80wt％的甲醇中，室溫震蕩24～36h，分離上清液，濃縮干燥，得甲醇浸膏；將上述甲醇浸膏分散于蒸餾水中，料液比為1g∶10～30mL，按體積比1∶2加入乙酸乙酯震蕩萃取2～3次，收集水相萃取物并濃縮干燥，得率19.8～25.8％；干燥后的樣品上反相樹脂SciBioChem MCI-GEL層析柱，填料高20cm，柱直徑3.2cm，用甲醇-水梯度洗脫，濃度為0wt％、10wt％、20wt％、30wt％、40wt％、50wt％甲醇，洗脫流速為1～2mL/min。分別收集10wt％和20wt％甲醇洗脫液，濃縮干燥后用液相色譜分離純化，獲得新綠原酸及綠原酸，得率分別為0.03～0.05％和0.03～0.06％。

環(huán)苯替尼是全新結構新實體化合物，為第三代酪氨酸激酶抑制劑，按新藥注冊分類屬于化學藥品1.1。是格列衛(wèi) Gleevec（甲磺酸伊馬替尼）的me better藥物，用于治療慢性粒細胞白血病（CML）和胃腸道間質(zhì)瘤(GIST)。環(huán)苯替尼是通過骨架躍遷策略發(fā)現(xiàn)新結構化合物，機制研究表明為信號網(wǎng)絡機制產(chǎn)生藥效的新化學實體藥物。 環(huán)苯替尼的顯著特點是對人癌（CML）免疫缺陷性小鼠異體移植體內(nèi)藥效達到治愈的效果，腫瘤細胞完全被殺死，有效率達到100%，無嚴重毒性發(fā)生。 環(huán)苯替尼經(jīng)8步化學合成，獲得的全新結構的化合物，經(jīng)一級檢索未見相關報導（上海圖書館上?？茖W技術情報研究所查新）。目前已獲得 2 項中國發(fā)明專利申請和1項PCT國際專利申請，該課題的臨床前主要試驗工作已經(jīng)完成，包括：環(huán)苯替尼合成工藝、結構確證、原料及制劑質(zhì)量研究和穩(wěn)定性研究、主要藥效學研究和部分安全性研究，已經(jīng)具備成藥性。

一、項目簡介碳酸二苯酯（DPC）是一種毒性小、無污染的重要工程塑料中間體，可用于合成許多重要的有機化合物及高分子材料，如聚碳酸酯、對羥基苯甲酸甲酯、單異氰酸酯、二異氰酸酯等；還可作為聚酰胺和聚酯的增塑劑、溶劑和熱載體等。近年來，隨著對環(huán)境友好的以DPC和雙酚A為原料合成高品質(zhì)聚碳酸酯（PC）新工藝的開發(fā)，使DPC成為引人注目的化合物，世界范圍內(nèi)對DPC的需求也日益增大。采用苯酚氧化羰基化法合成碳酸二苯酯的主要原料為苯酚、CO和O2，較之目前工業(yè)上采用的光氣法，不僅可降低成本，而且在生產(chǎn)過程中原料及中間體無劇毒，不腐蝕設備，對環(huán)境保護具有重要意義。目前，針對苯酚氧化羰基化法合成DPC過程開發(fā)出了一種新型高效負載型催化劑PdCl2-Cu(OAc)2/HZSM-5，DPC收率達到40%。二、市場前景  隨著PC清潔生產(chǎn)技術在國際上推廣應用，以及我國引進技術自行開發(fā)的大型PC裝置的建成投產(chǎn)，DPC的市場需求量將迅速增加，使得清潔生產(chǎn)DPC的技術成為國內(nèi)外化學化工界關注和研究開發(fā)的熱點之一。目前生產(chǎn)DPC的工業(yè)方法是以光氣和苯酚為原料，但是光氣的劇毒和強腐蝕性以及相當數(shù)量的無機鹽的生成，使該法對生產(chǎn)安全、環(huán)境保護都十分不利，而且此法的生產(chǎn)規(guī)模小，成本較高，產(chǎn)品質(zhì)量難以滿足電子信息等朝陽行業(yè)的要求，面臨著被淘汰的局面。苯酚氧化羰化法合成DPC為簡單的一步反應，此方法與其它方法相比，具有無污染、無有毒鹽生成的優(yōu)點。它不僅克服了光氣法存在的缺點，而且與酯交換法相比，原料為初級化工產(chǎn)品，可降低消耗成本。該方法工藝簡單、流程短，具有廣闊的市場前景。三、合作方式尋求中試合作。

采用甲苯光催化氯化并以苯甲酸進行酸解的工藝路線，以甲苯為起始原料，通過氯化、水解和分離，開發(fā)成功了苯甲酰氯和三氯化芐的工業(yè)化生產(chǎn)技術，通過對工藝過程的優(yōu)化，解決了其工藝路線長、生產(chǎn)設備投資大、生產(chǎn)過程能耗高、三廢多、操作復雜的難題，降低了苯甲酰氯的生產(chǎn)成本，為苯甲酰氯和三氯化芐產(chǎn)品的工業(yè)化生產(chǎn)提供了一條新途徑。

阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調(diào)節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內(nèi)滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質(zhì)細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經(jīng)細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米?？捎行p少Aβ沉積，改善神經(jīng)元形態(tài)學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調(diào)節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

項目成果/簡介:阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調(diào)節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內(nèi)滯留能力。（2）dcHGT納米?？稍隗w外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質(zhì)細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經(jīng)細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經(jīng)元形態(tài)學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調(diào)節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

本項目中我們將從分子結構入手，設計開發(fā)BODIPY使其不僅可以診斷早期AD，并能干預抑制AD發(fā)展，開發(fā)出基于BODIPY的阿爾茲海默癥人工智能藥物，達到AD早期診斷和干預治療的目的，為臨床AD早期診療提供理論基礎和技術支持。整個研究工作具備以下特點：（1）設計開發(fā)近紅外BODIPY熒光探針對細胞和活體進行成像可避免生物背景熒光的干擾；（2）BODIPY對與AD早期相關的Aβ寡聚體具有特異響應，為臨床前AD早期診斷提供科學依據(jù)；（3）BODIPY通過與Aβ聚集的作用點結合，呈現(xiàn)熒光，到達有效診斷的目的，在此基礎上Aβ聚集纏結的作用點被BODIOY占據(jù)從而達到一定程度上抑制AD發(fā)展的目的；（4）將抑制Aβ聚集的天然小分子藥物山柰酚與BODIPY有效結合，可進一步提高AD早期診療的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶對糖蛋白（稱為淀粉樣前體蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折疊起始作用點，對Aβ聚集過程起著關鍵作用。四個β折疊的Aβ通過FF的π-π堆積作用和其它氨基酸之間的氫鍵作用以面對面的方式排列形成Aβ寡聚物，這是AD早期的重要生理標志，嚴重損害了大腦的健康。當β折疊的Aβ形成四聚體Aβ寡聚物時，F(xiàn)F幾乎被完全暴露，這為近紅外BODIPY熒光探針（NB-K）與FF有意組合提供了極好的機會（Scheme 1D），并能夠通過熒光信號傳輸有效地診測早期AD。Aβ寡聚物沿β折疊鏈方向逐漸以90°旋轉(zhuǎn)，變成Aβ原纖維，其比Aβ八聚體更大，且與中期/晚期AD有關。當β折疊的Aβ形成原纖維時，疏水性片段（包括FF）聚集在球形結構的核心，大多數(shù)FF參與Aβ的自組裝并形成球形結構，導致NB-K與Aβ原纖維的結合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ單體表現(xiàn)出更大的自由彈性，這可能導致NB-K對Aβ單體的不良反應?？偟膩碚f，NB-K可以有效地分化以響應寡聚體和單體/原纖維，從而達到AD早期診斷的目的。如Scheme 1B所示，F(xiàn)F的兩個芳環(huán)與NB-K的兩個芳環(huán)很好地重疊，形成穩(wěn)定的π-π結構。FF的羧基和氨基進一步促進了NB-K-FF的結合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要區(qū)別如下：1）NB-K的分子量約為ThS的三倍。由于更大的空間位阻，NB-K不能進入由芳香環(huán)形成的淺槽，因此NB-K不能染色結合Aβ原纖維。 2）Aβ中的NB-K結合基段為FF。當Aβ形成β折疊時，折疊點恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚體。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF幾乎完全暴露，結果是NB-K會牢固結合識別響應Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 單體Aβ可以在24小時內(nèi)衍變形成Aβ寡聚物，在72小時后開始有Aβ纖維形成。硫黃素-T（ThT）是市售檢測Aβ原纖維的綠色熒光探針，以它為參照對比NB-K，以實時監(jiān)測單體Aβ隨時間的衍變聚集。在72小時后，ThT熒光強度略有增加，表明Aβ原纖維的形成（Figure 1A, ）。而對于NB-K，熒光強度在10小時后迅速增加，僅在40小時后才達到平穩(wěn)狀態(tài)，這表明NB-K縮短了Aβ衍變聚集成核相時間（Figure 1A, ）。 在24小時NB-K熒光強度急劇升高，這應與NB-K陽性Aβ物種有關，即Aβ寡聚體。換句話說，NB-K抑制寡聚體轉(zhuǎn)變?yōu)樵w維。此外，使用熒光光譜法評價了NB-K在Aβ寡聚物和原纖維的溶液中區(qū)分識別Aβ寡聚物與Aβ原纖維的能力。對于Aβ寡聚物和Aβ原纖維，NB-K熒光分別增強了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT熒光強度并未隨Aβ寡聚物而增加，而隨Aβ原纖維而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。這說明ThT只對Aβ原纖維有熒光響應信號，而NB-K對Aβ寡聚物有很好的熒光響應信號，相比之下，NB-K對Aβ寡聚物的熒光響應性能高于ThT對Aβ原纖維熒光響應。此外，分別在ThT和NB-K存在下，Aβ單體衍變聚集160小時后，通過SEM觀察Aβ單體最終衍變聚集形態(tài)。我們發(fā)現(xiàn)，在NB-K存在下，Aβ顯示出六邊形結構（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ顯示出復雜的如斑塊狀的聚集體結構（Figure 1F）。這表明NB-K可能影響Aβ的構象聚集，從而產(chǎn)生有序排列的結構，而ThT對Aβ單體衍變聚集沒有良性影響。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的過程中，核心纏結成不溶性的原纖維，周圍是由可溶性寡聚物組成的環(huán)狀結構，這些可溶性寡聚物正在慢慢向原纖維衍變。AD腦組織的ThS / NB-K雙重染色清楚地表明了這種現(xiàn)象，如Figure 2所示，Aβ原纖維的ThS綠色熒光染色被Aβ寡聚物的NB-K紅色熒光染色所包圍。 另外，在正常對照小鼠的腦切片中，未觀察到NB-K染色，進一步說明NB-K對Aβ寡聚物的特殊識別性和熒光信號響應性，這對AD早期診斷預防研究無疑是一個有價值的信息。