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項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

本發(fā)明提供一種深井高應(yīng)力大巷煤柱釋能改性防治沖擊地壓的方法，屬于采礦技術(shù)領(lǐng)域。該方法首先實(shí)施大直徑卸壓鉆孔，釋放煤體積聚彈性能；其次，大直徑鉆孔內(nèi)進(jìn)行超高壓定點(diǎn)水力壓裂，將完整煤柱裂化，減弱大巷煤柱蓄能能力；然后，對(duì)壓裂后的大巷煤柱實(shí)施注漿加固，增加大巷煤柱強(qiáng)度，提升沖擊閾值；最后，實(shí)施補(bǔ)強(qiáng)支護(hù)，增加大巷煤柱的抗沖擊能力。

該專利技術(shù)由廣東興發(fā)鋁業(yè)有限公司和華南理工大學(xué)共同開(kāi)發(fā)，并在廣東興發(fā)鋁業(yè)有限公司進(jìn)行產(chǎn)業(yè)化實(shí)施。解決了現(xiàn)有技術(shù)中顆粒增強(qiáng)鋁基復(fù)合材料的強(qiáng)度和塑性不能兼顧的問(wèn)題，滿足了地鐵等軌道交通對(duì)強(qiáng)度、硬度和韌性的高要求。專利產(chǎn)品“地鐵剛性懸掛匯流排鋁合金型材”具有輕量化、強(qiáng)度高、韌性好、導(dǎo)電性能好、載流界面大、易安裝等優(yōu)點(diǎn)，被認(rèn)定為“廣東省高新技術(shù)產(chǎn)品”，在廣州地鐵、佛山地鐵、上海地鐵等軌道交通建設(shè)中得到廣泛的應(yīng)用，得到應(yīng)用單位的高度認(rèn)可。截至2017年12月底，專利實(shí)施企業(yè)累計(jì)新增銷售額1.9895億元，累計(jì)新增利潤(rùn)1795.3萬(wàn)元，累計(jì)創(chuàng)匯達(dá)615.4萬(wàn)元。獲得了中國(guó)專利優(yōu)秀獎(jiǎng)。

本發(fā)明公開(kāi)了高視角分辨率的360°視場(chǎng)三維顯示裝置，包括：LED光源、照明光學(xué)系統(tǒng)、空間光調(diào)制器、投影光學(xué)系統(tǒng)、組合式定向散射屏、轉(zhuǎn)動(dòng)裝置、圖像存儲(chǔ)控制模塊、轉(zhuǎn)動(dòng)檢測(cè)模塊和光源脈沖驅(qū)動(dòng)控制模塊。本發(fā)明還公開(kāi)了實(shí)現(xiàn)高視角分辨率的360°視場(chǎng)三維顯示方法。本發(fā)明通過(guò)光源脈沖驅(qū)動(dòng)控制模塊對(duì)LED光源進(jìn)行脈沖點(diǎn)亮的方式與組合式定向散射屏的旋轉(zhuǎn)相配合，利用了每個(gè)定向散射子屏散射方向的微小偏差實(shí)現(xiàn)高密度的視角掃描，實(shí)現(xiàn)了具有高視角分辨率的360°視場(chǎng)三維顯示，提高了三維顯示圖像的質(zhì)量，更加符合人眼自然觀察的習(xí)慣。

本發(fā)明涉及一種鉻基催化劑，特別涉及一種利用溶膠-凝膠自燃燒法制備高比表面鉻基氟化催化劑的方法。

本發(fā)明公開(kāi)了一種高磁導(dǎo)率低損耗的金屬軟磁復(fù)合材料及其制備方法。該軟磁復(fù)合材料的組成以原子比表示滿足下式：Fe100-x-y-zSixPyMz，其中M選自Cr、V、Al、Mn中的一種或多種，下標(biāo)x、y、z表示相應(yīng)合金元素的原子百分比，滿足以下條件：2≤x≤15，0≤y≤5，0＜z≤5。所制得的金屬軟磁復(fù)合材料具有高磁導(dǎo)率、低損耗，且工藝簡(jiǎn)單，利于成型，并具有一定的成本優(yōu)勢(shì)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種酸性烤藍(lán)工藝制備高飽和磁通密度軟磁復(fù)合材料的方法。采用酸性烤藍(lán)工藝在軟磁合金粉末表面包覆由尺寸均勻的納米Fe3O4形成的包覆層，經(jīng)粘結(jié)、壓制成型、熱處理工藝，制備新型的軟磁復(fù)合材料。本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)是：采用酸性烤藍(lán)工藝制備Fe3O4方法簡(jiǎn)單，并且容易控制Fe3O4層的厚度, 由于該反應(yīng)是原位反應(yīng)，因此制備的絕緣層致密，與磁粉的結(jié)合度高。與傳統(tǒng)的軟磁復(fù)合材料相比，由于絕緣層為亞鐵磁性的Fe3O4，有效減少了磁稀釋現(xiàn)象，從而可以得到具有高飽和磁通密度、高磁導(dǎo)率的軟磁復(fù)合材料。

本發(fā)明公開(kāi)了一種堿性烤藍(lán)工藝制備高飽和磁通密度軟磁復(fù)合材料的方法。采用堿性烤藍(lán)工藝使磁粉表面氧化生成一層均勻的Fe3O4的絕緣層，然后經(jīng)粘結(jié)、壓制成型、熱處理工藝，制備新型軟磁復(fù)合材料。本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)是：采用堿性烤藍(lán)工藝制備的Fe3O4是在軟磁粉末的表面原位生長(zhǎng)，因此絕緣包覆層與磁粉之間結(jié)合度高，并且包覆均勻致密；由于Fe3O4具有較高的電阻率，因此具有較好的絕緣效果；另一方面，用亞鐵磁性的Fe3O4作為絕緣包覆劑，克服了傳統(tǒng)非磁性物質(zhì)作為包覆劑的磁稀釋現(xiàn)象，可以獲得更高的磁導(dǎo)率及磁通密度；堿性烤藍(lán)工藝操作簡(jiǎn)單，成本較低，有利于實(shí)現(xiàn)工業(yè)化生產(chǎn)。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。

本發(fā)明涉及一種像元解混逆過(guò)程：規(guī)格化多端元分解的高光譜重構(gòu)方法,其特征在于：包括多光譜圖像的反射率圖像進(jìn)行規(guī)格化多端元分解獲得高光譜數(shù)據(jù),多光譜影像中提取的地物光譜可分解為光譜形狀和像元值兩本分的線性組合,規(guī)格化多端元分解的高光譜重構(gòu)方法就是根據(jù)光譜庫(kù)中純端元進(jìn)行不同性質(zhì)的混合來(lái)獲取混合場(chǎng)景中最優(yōu)的端元組分,從而避免端元過(guò)多帶來(lái)的噪聲放大和端元過(guò)少造成的精度下降現(xiàn)象,并在精確解混的基礎(chǔ)上考慮端元的時(shí)空變化,在減少計(jì)算量同時(shí)準(zhǔn)確重構(gòu)高光譜數(shù)據(jù)。