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項(xiàng)目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

本發(fā)明提供一種深井高應(yīng)力大巷煤柱釋能改性防治沖擊地壓的方法，屬于采礦技術(shù)領(lǐng)域。該方法首先實(shí)施大直徑卸壓鉆孔，釋放煤體積聚彈性能；其次，大直徑鉆孔內(nèi)進(jìn)行超高壓定點(diǎn)水力壓裂，將完整煤柱裂化，減弱大巷煤柱蓄能能力；然后，對壓裂后的大巷煤柱實(shí)施注漿加固，增加大巷煤柱強(qiáng)度，提升沖擊閾值；最后，實(shí)施補(bǔ)強(qiáng)支護(hù)，增加大巷煤柱的抗沖擊能力。

該專利技術(shù)由廣東興發(fā)鋁業(yè)有限公司和華南理工大學(xué)共同開發(fā)，并在廣東興發(fā)鋁業(yè)有限公司進(jìn)行產(chǎn)業(yè)化實(shí)施。解決了現(xiàn)有技術(shù)中顆粒增強(qiáng)鋁基復(fù)合材料的強(qiáng)度和塑性不能兼顧的問題，滿足了地鐵等軌道交通對強(qiáng)度、硬度和韌性的高要求。專利產(chǎn)品“地鐵剛性懸掛匯流排鋁合金型材”具有輕量化、強(qiáng)度高、韌性好、導(dǎo)電性能好、載流界面大、易安裝等優(yōu)點(diǎn)，被認(rèn)定為“廣東省高新技術(shù)產(chǎn)品”，在廣州地鐵、佛山地鐵、上海地鐵等軌道交通建設(shè)中得到廣泛的應(yīng)用，得到應(yīng)用單位的高度認(rèn)可。截至2017年12月底，專利實(shí)施企業(yè)累計新增銷售額1.9895億元，累計新增利潤1795.3萬元，累計創(chuàng)匯達(dá)615.4萬元。獲得了中國專利優(yōu)秀獎。

本發(fā)明公開了高視角分辨率的360°視場三維顯示裝置，包括：LED光源、照明光學(xué)系統(tǒng)、空間光調(diào)制器、投影光學(xué)系統(tǒng)、組合式定向散射屏、轉(zhuǎn)動裝置、圖像存儲控制模塊、轉(zhuǎn)動檢測模塊和光源脈沖驅(qū)動控制模塊。本發(fā)明還公開了實(shí)現(xiàn)高視角分辨率的360°視場三維顯示方法。本發(fā)明通過光源脈沖驅(qū)動控制模塊對LED光源進(jìn)行脈沖點(diǎn)亮的方式與組合式定向散射屏的旋轉(zhuǎn)相配合，利用了每個定向散射子屏散射方向的微小偏差實(shí)現(xiàn)高密度的視角掃描，實(shí)現(xiàn)了具有高視角分辨率的360°視場三維顯示，提高了三維顯示圖像的質(zhì)量，更加符合人眼自然觀察的習(xí)慣。

本發(fā)明涉及一種鉻基催化劑，特別涉及一種利用溶膠-凝膠自燃燒法制備高比表面鉻基氟化催化劑的方法。

本項(xiàng)目針對目前國內(nèi)撓性印制線路板及材料在生產(chǎn)及應(yīng)用中存在的問題，在研究團(tuán)隊(duì)前期開發(fā)的高模 低縮聚酰亞胺薄膜配方體系的基礎(chǔ)上，從市場需求及產(chǎn)業(yè)化的角度，優(yōu)選具有顯著分子間相互作用力的體 系，開展聚合物前驅(qū)體聚酰胺酸膠液的實(shí)驗(yàn)室小試、中試及產(chǎn)業(yè)化規(guī)模制備、膠液流延和薄膜制備過程中 的關(guān)鍵技術(shù)研究，獲得一套穩(wěn)定可靠的產(chǎn)業(yè)化工藝參數(shù)，制備具有自主知識產(chǎn)權(quán)的新型高模低縮聚酰亞胺 薄膜產(chǎn)品，打破該產(chǎn)品國外壟斷的局面。

本發(fā)明公開了一種高磁導(dǎo)率低損耗的金屬軟磁復(fù)合材料及其制備方法。該軟磁復(fù)合材料的組成以原子比表示滿足下式：Fe100-x-y-zSixPyMz，其中M選自Cr、V、Al、Mn中的一種或多種，下標(biāo)x、y、z表示相應(yīng)合金元素的原子百分比，滿足以下條件：2≤x≤15，0≤y≤5，0＜z≤5。所制得的金屬軟磁復(fù)合材料具有高磁導(dǎo)率、低損耗，且工藝簡單，利于成型，并具有一定的成本優(yōu)勢。

本發(fā)明公開了一種酸性烤藍(lán)工藝制備高飽和磁通密度軟磁復(fù)合材料的方法。采用酸性烤藍(lán)工藝在軟磁合金粉末表面包覆由尺寸均勻的納米Fe3O4形成的包覆層，經(jīng)粘結(jié)、壓制成型、熱處理工藝，制備新型的軟磁復(fù)合材料。本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)是：采用酸性烤藍(lán)工藝制備Fe3O4方法簡單，并且容易控制Fe3O4層的厚度, 由于該反應(yīng)是原位反應(yīng)，因此制備的絕緣層致密，與磁粉的結(jié)合度高。與傳統(tǒng)的軟磁復(fù)合材料相比，由于絕緣層為亞鐵磁性的Fe3O4，有效減少了磁稀釋現(xiàn)象，從而可以得到具有高飽和磁通密度、高磁導(dǎo)率的軟磁復(fù)合材料。

本發(fā)明公開了一種堿性烤藍(lán)工藝制備高飽和磁通密度軟磁復(fù)合材料的方法。采用堿性烤藍(lán)工藝使磁粉表面氧化生成一層均勻的Fe3O4的絕緣層，然后經(jīng)粘結(jié)、壓制成型、熱處理工藝，制備新型軟磁復(fù)合材料。本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)是：采用堿性烤藍(lán)工藝制備的Fe3O4是在軟磁粉末的表面原位生長，因此絕緣包覆層與磁粉之間結(jié)合度高，并且包覆均勻致密；由于Fe3O4具有較高的電阻率，因此具有較好的絕緣效果；另一方面，用亞鐵磁性的Fe3O4作為絕緣包覆劑，克服了傳統(tǒng)非磁性物質(zhì)作為包覆劑的磁稀釋現(xiàn)象，可以獲得更高的磁導(dǎo)率及磁通密度；堿性烤藍(lán)工藝操作簡單，成本較低，有利于實(shí)現(xiàn)工業(yè)化生產(chǎn)。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。