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本發明公開了一種黃牛TAS1R2基因的單核苷酸多態性及其檢測方法，其基因單核苷酸多態性包括：以包含TAS1R2基因的待測黃牛全基因組DNA為模板，以引物對P為引物，PCR擴增黃牛TAS1R2基因；對產物進行變性后，再對變性后的擴增片段進行聚丙烯酰胺凝膠電泳；根據電泳結果鑒定黃牛TAS1R2基因第288bp的堿基多態性。該方法是一種在DNA水平上篩查和檢測與黃牛產肉性狀密切相關的分子遺傳標記，以用于黃牛的輔助選擇和分子育種，加快黃牛良種繁育速度

中試階段/n該項目所用的材料是牛皰疹病毒1型BHV-1臨床分離株，具有全部的毒力因子和其他免疫原性很好的抗原。因此，以該病毒為基礎構建的牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志菌株所制備的基因工程疫苗對牛免疫具有很強的針對性，具有廣闊的市場應用前景。

可以量產/n該研究通過定向基因缺失技術將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風險，該研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術支撐。先進性及主要技術指標：（一）先進性該研究是由我國自主研發，具有完全知識產權的牛

該成果榮獲2009年度重慶市自然科學獎一等獎,項目建成了世界最大和最豐富的家蠶突變基因資源庫, 共保存遺傳系統700余個，覆蓋國際現存的95% ;新建立家蠶資源系統400個;發現新突變基因60余個，占 同期國內90%以上、國際70%以上。通過對重要突變基因資源的研究取得了重要創新結果，包括闡明65個新 突變基因的遺傳模式，確定了50個的所屬連鎖群（染色體）,定位40個基因；建立了27連鎖群的標記基因; 建立了230多個形態基因的連鎖標記體系等。構建了世界第一套完整的家蠶近等位基因系，首次建立了3個重 要品系高純度近交系，繪制了家蠶SADF. RAPD, AFLP. SSR等分子連鎖圖譜6張，構圖分子標記2756 個，繭質性狀QTLsll個，研究了一批重要突變基因的功能等。項目所取得的研究成果使我國家蠶遺傳資源研 究整體上達到國際領先水平,并為我國蠶業科學研究提供了強大的資源支撐。目前每年有大約50個機構索取 基因庫資源進行科學研究，年使用頻率超過500份次。家蠶基因資源庫建立和突變基因研究奠定了蠶學基礎 研究、產業研發、高層次人才培養的重要基礎，將對家蠶功能基因組學、實驗生物和鱗翅目害蟲模式等前沿 研究產生深遠影響。

該技術可利用人體自身存在的機制進行RNA的單堿基編輯，避免了任何由于表達外源效應蛋白而引起的潛在問題。 新型基因編輯技術（魏文勝團隊） 　　LEAPER (Leveraging Endogenous ADAR for Programmable Editing on RNA)是一類具有我國自主知識產權的新型基因編輯技術，該技術可利用人體自身存在的機制進行RNA的單堿基編輯，避免了任何由于表達外源效應蛋白而引起的潛在問題。LEAPER技術具有高精度、易于遞送、長時效、高安全性等多種優點，并在包括遺傳性疾病治療方面展現出了可觀的優勢及潛能，成功為生命科學基礎研究和疾病治療提供了一種全新的工具。 　　 LEAPER技術原理 　　近年來，以CRISPR/Cas9為代表的基因組編輯技術在生物醫學等諸多領域產生了深遠的影響，但存在的一系列問題使該技術在臨床治療應用中遭遇瓶頸。根源之一在于當前的基因編輯體系依賴于外源編輯酶或效應蛋白的表達，從而造成 (1) 蛋白分子量過大使得通過病毒載體進行裝載及人體內遞送十分困難；(2) 由蛋白過表達引起的DNA/RNA水平的脫靶效應；(3) 由外源蛋白表達引起的機體免疫反應及損傷；(4) 機體內的預存抗體使外源編輯酶或效應蛋白被中和從而導致基因編輯失敗等。 　　為解決上述問題，擺脫傳統技術依賴于外源蛋白表達的桎梏，2019年魏文勝團隊建立了具有我國自主知識產權的名為LEAPER的新型基因編輯技術。與RNAi類似，LEAPER充分利用了細胞中天然存在的機制：僅用一條RNA 就實現了精確高效的RNA單堿基編輯，從而避免了任何由于表達外源效應蛋白而引起的各種潛在問題。研究人員利用LEAPER成功修復了來源于Hurler綜合征病人的缺陷細胞，為未來相關疾病的治療奠定基礎。此外，LEAPER還有希望衍生出多種延展型技術，為生物醫學等研究提供新型工具。

南京大學化學化工學院郭子建院士與生命科學院王曉勇教授團隊開發了一系列具有免疫調節性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調節炎癥和免疫抑制微環境來實現對乳腺癌生長的抑制。 一、項目分類 重大科學前沿創新、關鍵核心技術突破 二、成果簡介 大量的研究發現鉑類藥物除了直接殺傷腫瘤細胞外，還能夠通過調節免疫反應來對抗腫瘤。美國FDA已批準多項鉑類藥物與免疫檢查點抑制劑聯合的腫瘤治療方案，打開了鉑類藥物設計的新視角。通過合理的設計來增強傳統鉑類藥的免疫調節性能，為臨床腫瘤治療提供新的解決方案。 南京大學化學化工學院郭子建院士與生命科學院王曉勇教授團隊開發了一系列具有免疫調節性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調節炎癥和免疫抑制微環境來實現對乳腺癌生長的抑制。DNP展現出顯著高于順鉑的體內外抗腫瘤活性，機理研究表明該化合物具有多個與乳腺癌、炎癥、轉移、免疫逃逸相關的靶點，包括環氧合酶2(COX-2)、程序性死亡受體(PD-L1)、乳腺癌相關蛋白BRD4以及胞外調節激酶Erk1/2和致癌基因c-Myc等。這種多特異性既拓寬了對金屬藥物作用機制的理解，又為化療免疫聯合治療提供了一個選擇策略。該研究成果發表于國際化學頂級期刊Angew. Chem. Int. Ed., 2020,59, 23313。

本發明提供了一種硫酸頭孢喹諾的肺靶向PLGA微球制劑及其制備方法，制劑載藥量 較高，包封率也大大提高，可以實現藥物選擇性集中于肺部，提高藥效，減少毒副反應， 同時可實現藥物在肺部緩慢釋放，起到長效的作用。有效解決了我國對頭孢喹諾及其制42 劑的研究開發相對較晚，與之相匹配的劑型種類較少，在體內半衰期較短，需要多次注 射給藥等臨床中的不便。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

胃癌在世界范圍內和我國均是最常見的惡性腫瘤之一，根據世界 衛生組織公布的全球統計報告[1]，全球新發胃癌 98,9000 例，發病率 為 17.6/10 萬人，僅次于肺癌居第二位。早期胃癌是病灶局限于胃黏 膜和黏膜下層，不考慮是否有淋巴結轉移，因無明顯癥狀和局部體征， 常不足以引起患者和醫師的足夠重視而發生誤診或漏診。 目前，制備腫瘤細胞單鏈 DNA 適配子的方法主要涉及到隨機單 鏈 DNA 文庫和引物的構建、聚合酶

目前，新型冠狀病毒疫情肆虐，牽動著全國人民的心。2020年2月21日，北京科技大學計算機與通信工程學院與解放軍總醫院第五醫學中心（302醫院）經歷多天合作，實現了從新型冠狀病毒肺炎患者的CT影像中，進行新型冠狀病毒感染肺的數字三維重建工作，為新型冠狀病毒診斷和治療提供數字模型和量化分析依據，對奮戰一線的醫療人員和后勤的科研團隊提供理論指導。