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中山大學孫逸仙紀念醫院呼吸內科主任江山平教授首先提出“磷酸氯喹治療新型冠狀病毒肺炎”的治療方案，并參與推動相關科研攻關和臨床研究，為抗疫工作貢獻了中山大學專家的智慧和力量。2020年1月19日，受中山大學孫逸仙紀念醫院院長宋爾衛院士和黨委書記王景峰教授指派，江山平教授參加廣東省新冠肺炎防控指揮辦科研攻關組牽頭組織的新冠肺炎防治工作會議，根據會上決議，江山平教授牽頭承擔了廣東省防控新型冠狀病毒科技攻關應急專項中的一個重要內容——研究低分子肝素保護血管內皮細胞、預防肺微血管栓塞對改善新型冠狀病毒重癥肺炎預后的作用，目前該研究成果已運用到新冠肺炎重癥病人的救治方案中，取得很好成效。1月27日，江山平教授參加了包括中科院廣州再生醫學與健康省實驗室徐濤院士等在內的新冠肺炎防治工作會議，與徐濤院士深入探討了磷酸氯喹治療新型冠狀病毒肺炎的可能性，并制定了科學的研究方案。方案制定后，江山平教授聯合定點醫院——中山大學附屬第五醫院，在確保患者的生命安全的前提下實施開展了磷酸氯喹治療新型冠狀病毒肺炎的臨床研究。2月7日，廣東省科技廳、廣東省衛健委聯合組織，由鐘南山院士主持，全省十余家收治新型冠狀病毒肺炎的醫院相關專家參與，共同制定了磷酸氯喹治療新型冠狀病毒肺炎的多中心協作方案和形成了專家共識。全省10余家定點收治醫院按協作方案和專家共識，開展磷酸氯喹治療新型冠狀病毒肺炎的臨床試用研究。中山大學附屬第五醫院作為項目牽頭單位，單鴻院長作為項目總負責人。截至2020年3月4日，累計入組磷酸氯喹治療新冠肺炎患者120例，其中輕型9例，占比7.50%；普通型107例，占比89.1%；重型4例，占比3.33 %。目前服用藥物后咽拭子核酸檢測轉陰患者110例，轉陰病例中，輕型9例，占比100%（9/9）；普通型97例，占比90.65%（97/107）；重癥4例，占比100%（4/4）；平均用藥后4.4天轉陰。接受磷酸氯喹治療的120例患者中無1例發展為危重型，目前已出院81例。用藥過程中，暫未發現嚴重不良反應。2月18日下午，廣東省政府新聞辦舉行第二十四場疫情防控新聞發布會，通報廣東省新冠肺炎疫情防控相關情況，重點介紹廣東目前疫情防控科技攻關進展情況。江山平教授應邀出席發布會并回答記者提問。磷酸氯喹的科研臨床實踐得到了國家科技部、衛健委以及高級別專家組的高度肯定，2月19日，國家衛健委、中醫藥局發布《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第六版）》，磷酸氯喹被納入其中。2月24日，江山平教授向國家衛健委匯報了最新的臨床研究實驗結果，為改善臨床救治效果提出調整方案。2月27日國家衛健委、中醫藥管理局等部委發布《關于調整試用磷酸氯喹治療新冠肺炎用法用量的通知》，進一步科學指導磷酸氯喹的用藥使用。

2020年2月13日，甘草酸二銨聯用維生素C的臨床方案已經國家藥監局備案，目前已在武漢大學中南醫院開始正式臨床試驗。武漢市的一些醫院和周邊醫院也開始將甘草酸二銨聯用VC，作為住院患者的常規用藥。浙江省也將甘草酸二銨列入了“新冠病毒感染肺炎相關藥品采購目錄”。 “甘草酸二銨（每日3片，tid）+曲克蘆丁（根據說明書）+VC（0.5g/天）”的治療方案，這是一組三維維度對抗病毒損傷的“雞尾酒療法”，且相對安全、副作用少。甘草酸是從甘草中提取的有效物質，蘆丁、VC大量存在于水果、蔬菜中，安全范圍較大。 首先這三種藥物是臨床常用藥物，作用機制非常明確。甘草酸二銨在臨床現在用于對抗乙肝病毒所產生的炎癥瀑布，發揮護肝作用。因此，有足夠的理由推測，甘草酸可對抗其他病毒產生的炎癥因子，具有普適性，不僅對抗乙肝病毒產生的肝損傷，也可對抗新冠病毒產生的肺損傷和心肌損傷。VC、蘆丁具有抗氧自由基和降低血管通透性作用，也是臨床已經明確有效的藥物。因此，根據病毒導致疾病的機制——炎癥瀑布+氧自由基，將甘草酸二銨+VC+蘆丁應用于對抗新冠病毒對肺、心肌的損傷，完全有理論依據和臨床依據。

中央指導組專家組成員、首都醫科大學附屬北京中醫醫院院長劉清泉團隊與中央指導組專家組成員、中國工程院院士張伯禮團隊合作完成的《中醫藥防治新型冠狀病毒感染的肺炎各地診療方案綜合分析》（以下簡稱《診療方案綜合分析》），該研究在線發表于《中醫雜志》。作為科技部“新型冠狀病毒感染的肺炎疫情科技應對”應急攻關項目，該項研究全面收集并整理相關信息, 匯總分析我國衛生管理部門發布的系列《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》(簡稱“國家《方案》”)及各地區《方案》，對新型冠狀病毒感染的肺炎中醫證候分型、分期以及方藥特點進行梳理，總結規律，以期為中醫藥防治此次疫情以及快速應對同類疫情。 研究團隊對治療性方案進行了比較分析：國家《方案》將新型肺炎按照病程進展，將治療期分為寒濕郁肺、疫毒閉肺、內閉外脫、肺脾氣虛四型。21個涉及治療的地方《方案》中，對該疾病的分期分型基本遵循了病情由輕到重，邪氣由表及里的規律。將新型肺炎分為醫學觀察期、治療期的有山西、河北、寧夏、上海、內蒙古；按照病情輕重分型的有浙江、陜西、天津、北京、福建、重慶；21個地區 《方案》分型均涉及了中醫證候。  《診療方案綜合分析》通過梳理分析24個地區《方案》，認為各地中醫在新型肺炎的證候分型和傳變規律上認識是一致的，均在國家《方案》基礎上，結合了本地區氣候、人群特點從不同角度完善了證候分型，提出了具體化的防治措施，為我國戰勝此次重大疫情給出了科學權威的中醫方案。 該項研究還對方藥推薦情況進行了梳理：治療性地方 《方案》中僅列出藥物組成，而未列出方劑名稱的有26處，觀其藥物組成，多為數個經方合用加減化裁而成，具有明確名稱的中藥方劑共40種，中成藥32種。按照應用頻次排序，中藥方劑中麻杏石甘湯頻次最高為15次；其次為宣白承氣湯和升降散；中成藥中，安宮牛黃丸頻次最高為15次，其次為血必凈注射劑和連花清瘟膠囊（顆粒）。 通過分析，研究團隊建議：１.隨著病例的增多，應主動開展臨床證候學調查，掌握臨床第一手資料，根據病患臨床表現，經過專家認真分析，進一步總結疫情病癥特點，證候演變規律，從而完善全國防治 《方案》；２. 希望各地在全國《方案》 基礎上，結合具體情況，因時、因地制宜，繼續調整、優化本地區中醫藥防治 《方案》；３.在臨床實踐中注重總結治療經驗，觀察病情轉變規律，總結有效方藥，不斷完善方案，并將經驗轉化為臨床評價證據；４.此次疾病恢復期，雖然兩次病毒核酸檢測陰性符合出院標準，但患者還有乏力、干咳、憋悶等癥狀，肺部影像仍有散發陰影，此時中醫辨證多為氣陰兩虛、痰瘀阻絡，可以采用益氣養陰、通絡散結法治之；５.建議在 《方案》制定及實踐應用中，注重防治結合，充分發揮中醫 “治未病思想”。在不同階段采取有效措施，未病先防，已病防變，愈后康復，全程發揮中醫藥作用。

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來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。