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本發明提供了一種基于鎖相環誤差的次同步振蕩抑制裝置及方 法，包括三相逆變器、控制模塊和信號檢測模塊；信號檢測模塊的第 一輸入端接收同步機端口三相交流電壓，第二輸入端接收裝置端口三 相交流電壓，第三輸入端接收裝置端口三相交流電流；控制模塊的第 一輸入端連接至信號檢測模塊的第一輸出端，控制模塊的第二輸入端 接收直流母線電壓，控制模塊的第三輸入端連接至信號檢測模塊的第 三輸出端，控制模塊的第四輸入端連接至信號檢測模塊的第四輸出端， 控制模塊的第五輸入端連接至信號檢測模塊的第二輸出端；控制模塊根據信號檢測模

含高能球磨工藝的納米多元復合晶粒長大抑制劑制備方法，所述抑制劑化學式為(Vx,M11-x)(Cy,N1-y)，式中，M1為為鉻、鈦、鉬、鉭、鈮、鋯中的至少一種，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，或化學式為(Crx,M21-x)2(Cy,N1-y)，式中，M2為釩、鈦、鉬、鉭、鈮、鋯中的至少一種，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，工藝步驟如下：(1)配料；(2)高能球磨將步驟；(1)配好的原料用高能球磨機在轉速為350轉/分鐘～700轉/分鐘的條件下干磨6小時～40小時，得到球磨粉料；(3)燒結。本發明所述方法能降低燒結溫度和縮短生產周期，降低對原料粒度的要求。

介紹了具有抑制鋰枝晶生長和多硫化鋰（Li 2

本發明公開了一種低碳處理固體垃圾并抑制二噁英生成的方法，包括如下步驟：S1 粉碎固體垃圾；S2 對所述經粉碎的固體垃圾執行化學鏈燃燒處理，所述化學鏈燃燒溫度范圍為 800℃～1000℃，該化學鏈燃燒采用經過吸附劑修飾的氧載體，該經過吸附劑修飾的氧載體粒徑為 0.1mm～0.3mm，所述吸附劑能吸附并固定氣態氯元素，冷凝并捕獲化學鏈燃燒獲得的二氧化碳。本發明方法解決了目前固體垃圾焚燒過程中碳排放量高、同時易產生二噁英的

本發明公開了一種薄壁件銑削振動的多機械手臂隨動抑制裝置， 包括剛性底盤、機械手臂系統、音圈電機、薄板、立柱、主軸、支架、 激光位移傳感器、轉換器、控制器、驅動器；機械手臂系統控制四個 機械手臂跟隨機床主軸的進給運動；控制器對振動位移信號進行采集、 處理并輸出相應的控制電壓對音圈電機進行控制；剛性底盤為八邊形 的鋼質材料，安置于機床加工槽內，其上配置有用以安裝立柱和四個 機械手臂的結構；音圈電機用以對薄板提供輔助支撐以及抑制其振動； 激光位移傳感器用以檢測薄板的振動位移。本發明使得抑振裝置實時 跟隨銑

本發明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應用，屬于基因的功能與應用 領域。本發明確定了 SIKE 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，以心臟特異性 SIKE 轉基因小鼠和非轉 基因為實驗對象，通過主動脈弓縮窄手術，模擬心肌肥厚疾病模型，結果表明 SIKE&n

（專利號：ZL 201510089923.3） 簡介：本發明公開了一種高拉速下抑制結晶器液面波動的裝置，屬于冶金工藝優化技術領域。本發明包括聚流機構、分流機構及連接機構，聚流器側面設有與其相連通的聚流口，聚流器內部設有擋流板，聚流器上部設有圓形孔，該圓形孔與其上方的連接管相連通，連接管與出流口相連通；分流器為一長方體，分流器上部設有若干通孔，分流器下部設有矩形凹槽；出流口與吊柱相連，吊柱與分流器相連，大吊柱一端與分流器相連，大吊柱另一端與

本發明公開了一種基于零共模電壓和零序環流抑制的兩并聯變流器調制方法，該方法首先分析了所有64個開關組合對零序環流和共模電壓的影響，同時考慮共模電壓消除與零序環流抑制，篩選出18個最優開關組合；其次，為實現低頻零序環流消除，設計6種四分之一周期對稱的開關序列模板，將每個開關周期的零序環流平均值限制為0；接著，基于序列模板，從零序環流峰值最小化、開關損耗優化的角度出發，將矢量平面分為6個大扇區，每個大扇區包含6個子扇區，得到了每個區域的最優開關序列；最后，為最優開關時序計算調制波、設計開關動作模式，得到開關的驅動信號。本發明解決現有零共模電壓調制算法存在低頻零序環流以及零序環流峰值較大的問題。

項目成果/簡介:本發明提供茶樹咖啡堿合成酶基因啟動子TCSP及其在制備轉基因植物中的應用.本發明以茶樹DNA為模板,用GenomeWalking方法克隆得到茶樹TCS基因啟動子序列,然后利用Gateway技術構建重組植物表達載體pKGWFS7TCSP,采用農桿菌介導的煙草遺傳轉化,以表達GUS基因的方式進行啟動子活性功能驗證.本發明首次從茶樹中克隆出特異性咖啡堿合成酶基因啟動子TCSP,并驗證了其活性,對于揭示茶樹咖啡堿合成的機理,生物調控茶樹咖啡堿的含量具有重要意義.

中國科大陳宇星教授、周叢照教授和孫林峰教授課題組合作闡明了金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）胞壁酸（WTA）翻轉酶TarGH轉運WTA的機制和TarGH特異性抑制劑Targocil的抑制機制。該研究成果在線發表在微生物領域專業雜志mBio上。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）是主要的臨床致病菌之一，其引發的感染難以治愈甚至可能致死。由于近年來抗生素濫用，出現了對所有的β-內酰胺類藥物都具有抗性的MRSA菌株。研究表明S. aureus細胞壁主要成分WTA是引起耐藥性的關鍵因素之一。在革蘭氏陽性菌中，WTA是一類共價連接在肽聚糖上的陰離子多聚物。WTA在細菌分裂、生物膜形成、宿主定殖以及細菌感染等過程中起著重要作用。因此，WTA合成路徑中的關鍵酶是新型抗菌藥物的重要靶點。在S. aureus中，WTA合成前體是N-乙酰葡糖胺修飾的多聚核糖醇長鏈，其通過共價鍵連接在錨定在細胞膜上的脂質載體Und-PP上。該Und-PP連接的多聚核糖醇長鏈前體先在細胞內完成合成，最后通過ABC轉運蛋白TarGH翻轉出細胞膜。作為最具潛力的抗生素靶標之一，TarGH及其抑制劑得到廣泛研究。先導化合物小分子Targocil是近期被鑒定出來特異性抑制TarGH效率較高的抑制劑，但是其抑制的分子機制并不清楚。為闡明TarGH轉運WTA的機理以及Targocil的抑制機制，作者用冷凍電鏡方法，解析了金黃色葡萄球菌WTA翻轉酶TarGH的同源蛋白，來自Alicyclobacillus herbarius菌的TarGH結構。其同源性為50%。TarGH結構總體分辨率為3.9 ?，其核心結構區域分辨率達到3.6?。由于未結合ATP，TarGH結構處于開口朝向細胞內的構象狀態。基于結構，作者計算出了底物轉運通道，通過對組成通道的氨基酸殘基性質分析并結合生理實驗，闡明了底物特異性識別機制。通過結構比對作者提出TarGH及其同源蛋白利用“曲柄連桿”原理來實現底物轉運的分子機制。具有類似結構特點的ABC轉運蛋白都可以利用這一機制通過相對微小的總體構象變化轉運較大的底物。作者進一步通過生化實驗和計算機模擬確定了Targocil結合TarGH的精確位點，并闡明了其抑制TarGH轉運胞壁酸的分子機制。