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用于耐藥性結(jié)核病的治療，為制備抗結(jié)核桿菌藥物提供了一個(gè)新 的選擇，解決了已有異煙肼衍生物不能有效抑制耐藥性結(jié)核桿菌、易 引起肝損傷等問題，該衍生物在抑制耐藥性結(jié)核桿菌活性方面高于異 煙肼，而且不易引起肝損傷。

本發(fā)明公開了一種摻雜鈷酸鑭納米棒陣列氣敏傳感器的制備方 法，適合鍶、鈰、鈀等元素?fù)诫s鈷酸鑭納米棒陣列氣敏傳感器的制備。 本方法采用陽極氧化法制備納米棒陣列模板，采用溶膠凝膠法在模板 上形成摻雜鈷酸鑭納米棒，并采用晶種的方式將納米棒與電極基板接 觸。該方法可以完好的保留納米棒的形貌，并能在室溫下對一氧化碳 有較好的響應(yīng)。采用該方法制備的室溫一氧化碳傳感器結(jié)構(gòu)簡單，性 能優(yōu)異。

（專利號：ZL 201510181466.0） 簡介：本發(fā)明公開了一種采用光助鐵酸鉍活化過硫酸氫鉀降解有機(jī)廢水的處理方法，屬于污水處理技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明中鈣鈦礦結(jié)構(gòu)BiFeO3具有球狀形貌，是在水熱條件下通過加入一定量的表面活性劑制得，比表面積大，制得的BiFeO3本身即可在可見光照射下光催化降解有機(jī)污染物。本發(fā)明中將BiFeO3應(yīng)用于活化過硫酸氫鉀降解有機(jī)污染物中，在15min對甲基橙的降解率為94％，40min對甲基藍(lán)的降解率為90％，

本發(fā)明公開了一種聚((甲基)丙烯酸-b-丁二烯)嵌段共聚物及其制備方法。它是將0.5～10重量份的雙親性大分子可逆加成斷裂鏈轉(zhuǎn)移試劑加到20～80重量份水中,形成水相;將水相和0.001～0.05重量份引發(fā)劑一起移入高壓反應(yīng)釜,攪拌中通氮?dú)馀叛?0～30分鐘,抽真空,重復(fù)2～3次,加入5～30重量份丁二烯,加熱升溫至60～80℃,聚合反應(yīng)3～20小時(shí),冷卻出料。本發(fā)明流程設(shè)備簡單,過程環(huán)保節(jié)能,產(chǎn)物聚((甲基)丙烯酸-b-丁二烯)嵌段共聚物在膠粘劑、相容劑、分散劑等許多領(lǐng)域有良好的應(yīng)用前景。

本發(fā)明公開了鞣花酸及與雷公藤紅素協(xié)同在制備抗肺癌藥物中的應(yīng)用，所述鞣花酸不僅發(fā)揮作用較好，并且作為一種天然多酚物質(zhì)，在動物實(shí)驗(yàn)中幾乎未產(chǎn)生任何副作用，血清指標(biāo)和體重均屬正常，在雷公藤紅素與鞣花酸協(xié)同作用時(shí)，可以降低雷公藤紅素的使用劑量，并且無明顯副作用。

本發(fā)明涉及一組具有結(jié)構(gòu)的吡唑酸氧代螺雜環(huán)酯衍生物，其中R、Y、Xm基團(tuán)選自說明書特定含義。本發(fā)明公開了這些化合物的結(jié)構(gòu)以及對農(nóng)業(yè)害蟲的防治效果，同時(shí)公開了這些化合物作為殺蟲劑的應(yīng)用。

一、項(xiàng)目簡介目前，我國乳液法聚氯乙烯(PVC)樹脂年生產(chǎn)能力已達(dá)到40萬噸以上，乳液PVC樹脂已廣泛應(yīng)用于建筑、室內(nèi)裝飾材料、電器儀表、玩具、日用品等行業(yè)。然而，由于其樹脂本身存在著耐熱老化性能差、缺口沖擊強(qiáng)度低等缺點(diǎn)，從而大大限制了它在某些領(lǐng)域的應(yīng)用。對于使用增塑劑改性的PVC產(chǎn)品，增塑劑的加入盡管可明顯增加材料的延展性、柔韌性和耐寒性，但制品的軟化點(diǎn)溫度和模量大幅度降低。同時(shí)增塑劑對制品表面的遷移和滲出使得產(chǎn)品易污損，結(jié)果導(dǎo)致其性能變劣，增塑劑的揮發(fā)更造成了對周圍環(huán)境的污染。因此，長期以來人們采用了各種改性方法，致力于PVC樹脂的改性研究，尤其是對其進(jìn)行抗沖改性。聚丙烯酸酯(ACR)復(fù)合粒子共聚氯乙烯乳液樹脂就是基于PVC對缺口敏感、抗沖強(qiáng)度不佳，共混改性時(shí)改性劑分散不均，易分相滲出，改性效率低而開發(fā)的高抗沖改性PVC乳液樹脂新產(chǎn)品之一，該產(chǎn)品克服了上述增塑劑對制品表面遷移的缺點(diǎn)。ACR接枝氯乙烯樹脂可較大幅度地提高PVC的低溫沖擊韌性，改善PVC的加工流動性，耐大氣老化等性能，具有巨大前途的高分子材料。當(dāng)ACR含量為4.2%時(shí)，共聚物材料的常溫缺口沖擊強(qiáng)度比純PVC提高了近10倍，斷裂伸長率較PVC提高2倍，其抗拉強(qiáng)度下降約10%；ACR含量為6.3%的材料時(shí)，-25℃下的缺口沖擊強(qiáng)度比純PVC提高3-4倍，常溫下斷裂伸長率提高3倍以上。二、市場前景該產(chǎn)品可用于加工高檔人造革、壁紙、阻燃運(yùn)輸帶、玩具、鋼板涂層、防水布以及各種家庭裝飾等領(lǐng)域。隨著對PVC制品質(zhì)量要求的不斷提高，采用這種高起點(diǎn)改性方法所制的專用樹脂具有巨大的經(jīng)濟(jì)價(jià)值和社會效益，具有廣闊的應(yīng)用前景。三、成果主要優(yōu)勢1. 產(chǎn)品生產(chǎn)工藝創(chuàng)新性突出，為專利產(chǎn)品，專利號：ZL02148636.0；2. 具有專用樹脂的特點(diǎn)和經(jīng)濟(jì)附加值；3. 產(chǎn)品市場發(fā)展與應(yīng)用前景良好；4. 經(jīng)濟(jì)效益明顯；5. 有懸浮共聚樹脂中試成功的基礎(chǔ)，小試已完成。四、效益分析年產(chǎn)3000噸，設(shè)備投資400萬元，年利稅600萬元左右。五、合作方式提供工藝與技術(shù)，共同產(chǎn)業(yè)化。

本發(fā)明涉及一種鈦酸鉛納米片與鉑納米粒子復(fù)合材料的制備方法，采用的是光還原沉積法，步驟包括：在鈣鈦礦型鈦酸鉛單晶納米片與去離子水混合的懸濁液中加入六水合氯鉑酸溶液、甲醇，然后在真空狀態(tài)和0℃，在波長λ＞400nm的氙燈下進(jìn)行光照反應(yīng)，所得產(chǎn)物經(jīng)洗滌，真空干燥，即可。本發(fā)明工藝簡單，由于鈦酸鉛納米片在表面具有極化場，有利于光還原沉積的鉑納米粒子在復(fù)合材料中穩(wěn)定存在，且鉑納米粒子的沉積效率高。本發(fā)明不僅為高效制備貴金屬納米粒子與半導(dǎo)體納米材料的復(fù)合材料提供了指導(dǎo)，而且制備的鈦酸鉛納米片與鉑納米粒子復(fù)合材料有望用作光解水材料。

本發(fā)明公開一種核苷酸合成酶 CAD 在治療動脈粥樣硬化中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明以 ApoE-/-小鼠及 CAD-/-ApoE-/-小鼠為實(shí)驗(yàn)對象，通過高脂飲食誘導(dǎo)獲得動脈粥樣硬化模型， 結(jié)果表明與

b0,+AT-rBAT是人體內(nèi)的一種氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白復(fù)合物，屬于異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構(gòu)成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運(yùn)底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負(fù)責(zé)輕鏈蛋白細(xì)胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護(hù)送”到細(xì)胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩(wěn)定性的作用。b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發(fā)胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結(jié)石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發(fā)病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發(fā)病的分子機(jī)理。復(fù)合物的結(jié)構(gòu)和功能，將能幫助我們認(rèn)識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。本項(xiàng)研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個(gè)異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進(jìn)一步形成一個(gè)二聚體。體外轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)驗(yàn)表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發(fā)揮轉(zhuǎn)運(yùn)功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室2019年解析的LAT1-4F2hc復(fù)合物相似。LAT1-4F2hc復(fù)合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發(fā)揮轉(zhuǎn)運(yùn)活性所必需的。同時(shí)，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復(fù)合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，解釋了它的底物識別機(jī)制。如果把b0,+AT-rBAT復(fù)合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉(zhuǎn)運(yùn)的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個(gè)過程，即為“識別機(jī)制”。在底物結(jié)合點(diǎn)附近，科研團(tuán)隊(duì)還鑒定出了底物結(jié)合位點(diǎn)附近的一個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)控區(qū)域。通過點(diǎn)突變和同位素轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)驗(yàn)，他們證明了該轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)控區(qū)域?qū)τ赽0,+AT-rBAT的轉(zhuǎn)運(yùn)功能至關(guān)重要。西湖大學(xué)黃晶實(shí)驗(yàn)室采用了分子模擬的方式，亦驗(yàn)證了該區(qū)域的重要性。對于b0,+AT-rBAT復(fù)合物突變而導(dǎo)致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步揭開了該疾病發(fā)生的機(jī)理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結(jié)構(gòu)，研究人員對突變的位點(diǎn)進(jìn)行了準(zhǔn)確定位，并對這些位點(diǎn)進(jìn)行了體外生化實(shí)驗(yàn)的驗(yàn)證。結(jié)果顯示，b0,+AT-rBAT的關(guān)鍵位點(diǎn)的突變影響了氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)的活性，造成了胱氨酸尿癥。