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一、技術(shù)背景 隨著云桌面的普及，人們不再滿(mǎn)足于將云桌面僅僅用于日常辦公，處理簡(jiǎn)單的文字或?yàn)g覽網(wǎng)頁(yè)，專(zhuān)業(yè)3D軟件、Win10等高端應(yīng)用場(chǎng)景也需要云桌面來(lái)支撐，而在這些應(yīng)用場(chǎng)景中，GPU是不可或缺的。云桌面的應(yīng)用體驗(yàn)要與高端PC無(wú)差別，這才是用戶(hù)的心聲。如何才能滿(mǎn)足用戶(hù)對(duì)高性能云桌面的需求，GPU虛擬化由此應(yīng)用而生。 二、技術(shù)介紹 vGPU，即真正意義上的GPU虛擬化方案，就是將一塊GPU卡的計(jì)算能力進(jìn)行切片，分成多個(gè)邏輯上虛擬的GPU，以vGPU為單位分配GPU的計(jì)算能力，并將單塊GPU卡分配給多臺(tái)虛擬機(jī)使用，使得虛擬機(jī)能夠運(yùn)行3D軟件、播放高清視頻等，極大地提升了用戶(hù)體驗(yàn)。真正實(shí)現(xiàn)了GPU資源的按需分配，實(shí)現(xiàn)3D虛擬化的全場(chǎng)景交付。同時(shí)大大降低圖形圖像用戶(hù)的使用成本以及提高數(shù)據(jù)的處理效率和數(shù)據(jù)安全性。 三、技術(shù)架構(gòu) 四、技術(shù)優(yōu)勢(shì) 按需交付GPU 根據(jù)不同場(chǎng)景應(yīng)用需求交付GPU，避免GPU資源閑置或不足，從而降低成本。 良好的3D用戶(hù)體驗(yàn) 可兼容各種不同行業(yè)、不同場(chǎng)景的3D軟件，為用戶(hù)提供良好的3D效果體驗(yàn)。 提高數(shù)據(jù)安全性 借助虛擬化及VGPU，可實(shí)現(xiàn)了對(duì) 3D 應(yīng)用程序和大型數(shù)據(jù)集安全的遠(yuǎn)程訪問(wèn)，且無(wú)需犧牲性能。 實(shí)現(xiàn)虛擬機(jī)實(shí)時(shí)遷移 可將正在運(yùn)行的虛擬機(jī)從一臺(tái)物理服務(wù)器移動(dòng)到另一臺(tái)物理服務(wù)器，從而將停機(jī)時(shí)間降至最低，并且不會(huì)丟失數(shù)據(jù)。

本技術(shù)基于物料多樣性的可調(diào)控自適應(yīng)流態(tài)化快速熱解制備生物炭技術(shù)，提高轉(zhuǎn)化效率與速率。發(fā)明了多相燃料脈動(dòng)燃燒循環(huán)利用供熱的快速熱解技術(shù)。我們研發(fā)出移動(dòng)式集成化快速熱解裝備。該裝置以專(zhuān)項(xiàng)作業(yè)車(chē)為載體，實(shí)現(xiàn)了稻殼等水稻廢棄物的就地回收。技術(shù)已實(shí)現(xiàn)將碳排放量減少 87%，研究成果總體技術(shù)達(dá)到了國(guó)際先進(jìn)水平。裝置可實(shí)現(xiàn)二氧化碳的長(zhǎng)期封存，將水稻廢棄物變廢為寶，循環(huán)產(chǎn)出高附加值化學(xué)品。

在整車(chē)智能化網(wǎng)聯(lián)化技術(shù)上需要提升產(chǎn)品端、云端、控制端融合的一站式開(kāi)發(fā)1.需提供軟硬件組成的系統(tǒng)級(jí)解決方案，在雷達(dá)基算法系統(tǒng)架構(gòu)設(shè)計(jì)、雷達(dá)信號(hào)的生成和分析、目標(biāo)的仿真、天線(xiàn)測(cè)試方面為我們提供全方位的技術(shù)服務(wù)。2.云計(jì)算一系列技術(shù)需求。數(shù)據(jù)傳輸能力提升，需要高可靠性，高傳輸寬帶、低成本、低電池輻射和時(shí)延等車(chē)載網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的需求，推動(dòng)客車(chē)輔助駕駛網(wǎng)聯(lián)化的技術(shù)實(shí)現(xiàn)。

山東濱化濱陽(yáng)燃化有限公司成立于2006年，是由濱化集團(tuán)控股的以石油化工為主的大型股份制企業(yè)，位于中國(guó)鴨梨之鄉(xiāng)，山東省濱州市陽(yáng)信縣。公司主要產(chǎn)品有高等級(jí)道路瀝青、汽油、柴油、石腦油、燃料油、丙烯、丙烷、液化氣、石油焦等，主導(dǎo)產(chǎn)品“濱化牌”瀝青銷(xiāo)售區(qū)域覆蓋大半個(gè)中國(guó)，為推動(dòng)我國(guó)的公路建設(shè)做出了突出貢獻(xiàn)。       公司所有裝置均采用國(guó)內(nèi)先進(jìn)設(shè)備及工藝，一次原料油加工能力540萬(wàn)噸/年。經(jīng)過(guò)十年的發(fā)展，濱陽(yáng)公司已發(fā)展為固定資產(chǎn)29億元，總資產(chǎn)40億元，13套主裝置，產(chǎn)業(yè)鏈較為完備的石化企業(yè)。同時(shí)公司依托濱化集團(tuán)豐富的生產(chǎn)管理經(jīng)驗(yàn)以及雄厚的技術(shù)和人才優(yōu)勢(shì)，擁有嚴(yán)格的產(chǎn)品質(zhì)量控制體系和產(chǎn)品質(zhì)量控制措施，所有產(chǎn)品質(zhì)量指標(biāo)均處于行業(yè)領(lǐng)先水平。多年來(lái)，濱陽(yáng)公司先后獲得 “富民興魯勞動(dòng)獎(jiǎng)狀”、“山東省誠(chéng)信企業(yè)”、“山東省勞動(dòng)關(guān)系和諧企業(yè)”、“山東省AAA級(jí)納稅信用單位”、“山東省企業(yè)設(shè)備管理優(yōu)秀單位”、“濱州市最具愛(ài)心企業(yè)”等榮譽(yù)稱(chēng)號(hào)。     

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于五相開(kāi)繞組FTFSCW?IPM電機(jī)驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的零序電流抑制方法，在電機(jī)運(yùn)行過(guò)程中，將電機(jī)零序電流經(jīng)過(guò)一個(gè)PI調(diào)節(jié)器得到共模電壓的參考值，然后根據(jù)得到的共模電壓的參考值將兩個(gè)逆變器的零電壓矢量的作用時(shí)間進(jìn)行控制，使兩個(gè)逆變器的開(kāi)關(guān)序列錯(cuò)開(kāi)時(shí)間工作，合成相對(duì)應(yīng)的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發(fā)明提供的方法實(shí)現(xiàn)比較簡(jiǎn)單，對(duì)控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線(xiàn)；同時(shí)，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區(qū)引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類(lèi)藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷(xiāo)售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線(xiàn)合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專(zhuān)利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類(lèi)藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國(guó)藥典2010年版一部所收載。具有祛風(fēng)利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關(guān)節(jié)痹痛，濕熱黃疸，經(jīng)閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質(zhì)性疾病，是引發(fā)痛風(fēng)的重要生化基礎(chǔ)，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關(guān)，是一種嚴(yán)重影響公共健康的疾病。流行病學(xué)調(diào)查顯示高尿酸血癥的發(fā)病率呈急速上升趨勢(shì)，被世界衛(wèi)生組織列為二十世紀(jì)人類(lèi)十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機(jī)制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。   高尿酸血癥主要通過(guò)降低尿酸生成和促進(jìn)尿酸排泄來(lái)控制，尿酸生成關(guān)鍵酶和負(fù)責(zé)尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)的各種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點(diǎn)。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關(guān)鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點(diǎn)。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過(guò)敏、肝炎、超敏反應(yīng)綜合征等不良反應(yīng)在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產(chǎn)物中探索發(fā)現(xiàn)具有多靶點(diǎn)作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發(fā)的重要途徑。