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一種基于(Ti,M)(C,N)固溶體粉的弱芯環(huán)結(jié)構(gòu)新型金屬陶瓷材料,其原料組分及各組分的重量百分?jǐn)?shù)為10～20%的Co或/和Ni粉末,10～35%的第二類碳化物粉末和余量的(Ti,M)(C,N)固溶體粉,所述(Ti,M)(C,N)固溶體粉中M為W、Mo、V、Cr、Ta、Nb中的至少一種,所述第二類碳化物為WC、VxC(0

本發(fā)明公開了一種利用復(fù)合酶水解瓜爾豆膠制備可溶性膳食纖維及甘露寡糖的方法，包括如下步驟：瓜爾豆膠溶液、甘露聚糖酶和半乳糖苷酶混合，水解、過濾、脫色、離子交換和濃縮；無水乙醇沉淀和干燥。本發(fā)明為可溶性膳食纖維提供了一種來源；利用本發(fā)明提供的制備方法，可以制得中間產(chǎn)物—含半乳甘露寡糖的可溶性膳食纖維糖漿，該糖漿的重均分子量約為13700Da；本發(fā)明提供的方法，其水解率及半乳甘露聚糖轉(zhuǎn)化率高、產(chǎn)物易于分離，制備的可溶性膳食纖維的重均分子量約為14600Da，甘露寡糖的聚合度在2?5之間。

一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，對于保護人民的健康生長有所幫助

研發(fā)階段/n本成果所制備的金霉素抗體對金霉素具有很高的特異性，可對動物源食品中金霉素的殘留量進行專一檢測和判定。樣品處理不需要過柱凈化，處理步驟簡單、實用，特別適合基層檢驗檢疫單位使用。樣品處理較現(xiàn)有儀器簡單、靈敏、省時。本成果經(jīng)過靈敏度、精密度、特異性等質(zhì)控項目測定各項指標(biāo)達到國家相關(guān)技術(shù)要求。技術(shù)水平：專利技術(shù)（國家發(fā)明專利授權(quán)號：ZL2005100863473）應(yīng)用前景：本成果用于對金霉素殘留的檢測具有良好的應(yīng)用前景，可以在較短時間內(nèi)檢測大量樣品，排除大量陰性樣品，同時樣品處理既簡單、省時、省

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

中試階段/n該項目縮短了檢測時間，降低了檢測成本，同時具有檢測靈敏度高、精密度好、準(zhǔn)確性好的特點。

牙科陶瓷具有優(yōu)良的光傳播和光反射性能，可以再現(xiàn)自然牙半透明深度和色深度，有良好的生物相容性，磨耗性接近牙釉質(zhì)、不導(dǎo)電、不產(chǎn)生CT和MRI的偽影、X射線透射，化學(xué)性能穩(wěn)定、在口腔環(huán)境中不降解，拋光和上釉的瓷面光潔，菌斑不易附著，且陶瓷修復(fù)體美觀，是最具發(fā)展?jié)摿Φ难揽菩迯?fù)體材料。

（專利號：ZL 201210413882.5） 簡介：本發(fā)明公開了一種提高O2/CO2氣氛下煤粉燃燒性能且降低NOx生成的方法，屬于煤粉高效低污染燃燒領(lǐng)域。本發(fā)明將平均粒徑在20微米以下的超細煤粉與平均粒徑為70~90微米的普通粒徑煤粉在O2/CO2氣氛下混合燃燒，超細煤粉的混合質(zhì)量百分比為10%~40%，超細煤粉中的揮發(fā)分質(zhì)量百分比>15%，在不增加O2/CO2中O2濃度前提下，采用超細煤粉與普通粒徑煤粉混合燃燒，使得超細煤粉顆粒

本發(fā)明屬于農(nóng)產(chǎn)品加工及副產(chǎn)品綜合利用技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明對大豆乳清蛋白 廢水綜合利用，原料無需干燥，設(shè)備要求低，操作簡單，無環(huán)境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制劑回收率高，純度高，蛋白活性高。 低濃度的胰蛋白酶抑制劑是廣譜抗致癌因子，能預(yù)防結(jié)腸癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多種癌癥的發(fā)生，還有降低膽固醇水平的作用；能增強胰臟生長和增加胰消化酶的活性，且對動物內(nèi)皮細胞生長因子具有活化作用；能控制腎小球腎炎或腎盂腎炎的一些炎癥發(fā)展過程。此外，微量胰蛋白酶抑制劑對于糖尿病治療，調(diào)節(jié)胰島素失調(diào)有一定效果。醫(yī)藥上提取胰蛋白酶抑制劑(抑肽酶) 治療急性胰腺炎

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339