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凝血因子診斷試劑
項目進展情況：已完成?
西安交通大學(xué)
2021-01-12
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針對炎癥因子IFP35
我們新近發(fā)現(xiàn)了人體中存在一類新型危險信號類炎癥因子（DAMPs）：IFP35 家族蛋白，包含 IFP35 和 NMI 兩個成員，發(fā)現(xiàn)它們與膿毒癥等炎癥疾病的發(fā)生密切相關(guān)，與膿毒癥預(yù)后直接相關(guān)。鑒于已知的蛋白類 DAMPs 基本都被開發(fā)或正在開發(fā)應(yīng)用于包括膿毒癥在內(nèi)的各類急、慢性炎癥疾病的診斷及治療靶標(biāo)等，我們認為我們的此項新發(fā)現(xiàn)非常重要，并具有廣闊的醫(yī)用前景。我們將進一步開發(fā)針對 IFP35 的檢測試劑盒及單克隆抗體藥物。
中山大學(xué)
2021-04-11
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細胞因子與疾病診斷
全血中檢測細胞因子的含量和動態(tài)分泌過程有助于在分子水平闡明免疫調(diào)節(jié)機制，為臨床生物分析新方法的開發(fā)與疾病的診斷、監(jiān)測和治療提供有力支持。 酶聯(lián)免疫分析法（ELISA）簡單迅速，可高度定量化且易于標(biāo)準(zhǔn)化，是生物醫(yī)學(xué)研究和臨床診斷中最為常用的體外檢測的方法。
南京大學(xué)
2021-04-14
新型免疫受體信號通路負性調(diào)控因子
發(fā)現(xiàn)p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號通路，其中包括TCR受體信號通路和LPS信號通路，且在自身免疫疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個核細胞中p38IP蛋白水平顯著下調(diào)。研究進一步揭示，p38IP采用雙重調(diào)控方式抑制免疫受體信號通路中的關(guān)鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過競爭性結(jié)合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復(fù)合物。TAK1的活化主要依賴于其結(jié)合蛋白TAB2介導(dǎo)的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結(jié)合。由于p38IP的競爭性結(jié)合，阻斷了TAK1與TAB2及其結(jié)合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復(fù)合物與TAK1-TAB2復(fù)合物在靜息細胞中達到一定的平衡。有趣的是，免疫信號刺激會誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生瞬時解離，利于促進TAK1活化，之后再結(jié)合，從而抑制TAK1過度活化。究其動態(tài)結(jié)合原因，發(fā)現(xiàn)非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發(fā)現(xiàn)TAB2和TAK1結(jié)合泛素鏈之后分別對TAK1和p38IP有更強的結(jié)合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生動態(tài)結(jié)合，精確調(diào)控TAK1活化。（2）免疫信號刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價和非共價結(jié)合的泛素鏈。因此，p38IP可通過感應(yīng)TAK1活性，精準(zhǔn)調(diào)控TAK1活化，從而防止免疫信號的過活化。本研究不僅發(fā)現(xiàn)了新的免疫受體信號通路負性調(diào)控因子，也為認識p38IP生物學(xué)功能提供了新視角。
中山大學(xué)
2021-04-13
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新抗艾滋病因子CGF制備技術(shù)
CGF是從植物提取的單一成分，經(jīng)醫(yī)學(xué)科學(xué)院動物研究所“藥物細胞內(nèi)抗艾滋病毒藥效實驗”證明在安全藥物濃度62.5ug/ml—0.5mg/ml時對艾滋病病毒的抑制率為77%—97.6%，現(xiàn)在可以作為體外消毒藥應(yīng)用，也可進一步通過體內(nèi)實驗開發(fā)成體內(nèi)注射用藥。 對艾滋病病毒的抑制率為77%—97.6%。
北京航空航天大學(xué)
2021-04-13
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細胞因子融合蛋白的應(yīng)用開發(fā)技術(shù)
細胞因子是特異性細胞產(chǎn)生的，一類能夠在細胞間傳遞信息、具有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能的蛋白質(zhì)。其中細胞因子介導(dǎo)的自身免疫是引起自身免疫性疾病的一種重要的機制。白介素-17（IL-17）是目前新發(fā)現(xiàn)的細胞因子，是由 Thl7 細胞分泌的致炎細胞因子，在機體炎癥反應(yīng)以及自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用。參與包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病等多種自身免疫性疾病的發(fā)病與發(fā)展。白介 素-17 與其受體結(jié)合后通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮作用。白介素-17 受體融合蛋白能與內(nèi)源性受體競爭結(jié)合白介素 17，是白介素-
蘭州大學(xué)
2021-01-12
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一種獲取耦合損耗因子的數(shù)值方法
本發(fā)明提出一種獲取耦合損耗因子的數(shù)值方法，該方法包括如下步驟：（１）將系統(tǒng)劃分成連續(xù)耦合的子系統(tǒng)；（２）計算子系統(tǒng)的模態(tài)；（３）計算相鄰子系統(tǒng)中模態(tài)間的耦合參數(shù)；（４）基于模態(tài)能量法計算模態(tài)上載荷輸入功率及模態(tài)振動能量在頻域內(nèi)的分布；（５）計算分析頻帶內(nèi)子系統(tǒng)上載荷的總輸入功率及子系統(tǒng)的總振動能量；（６）基于功率輸入法計算耦合損耗因子。本發(fā)明提供的獲取統(tǒng)計能量法理論中的耦合損耗因子的方法，是一種基于模態(tài)能量法和功率輸入法的獲取耦合損耗因子的數(shù)值方法，該方法把模態(tài)能量法與功率輸入法結(jié)合，可考慮非共振模態(tài)間的功率傳輸?shù)挠绊懀軌蚓_計算統(tǒng)計能量法中子系統(tǒng)間的耦合損耗因子。
東南大學(xué)
2021-04-11
細胞因子融合蛋白的應(yīng)用開収技術(shù)
細胞因子是特異性細胞產(chǎn)生的，一類能夠在細胞間傳遞信息、具 有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能的蛋白質(zhì)。其中細胞因子介導(dǎo)的自身免疫是引 起自身免疫性疾病的一種重要的機制。白介素-17(IL-17)是目前新 發(fā)現(xiàn)的細胞因子，是由 Thl7 細胞分泌的致炎細胞因子，在機體炎癥 反應(yīng)以及自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用。參與包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié) 炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病等多種自身免疫性疾病的發(fā)病與發(fā)展。 白介素-17 與其受體結(jié)合后通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮作用。白介素-17 受 體融合蛋白能與
蘭州大學(xué)
2021-04-14
一種復(fù)雜結(jié)構(gòu)耦合損耗因子的預(yù)示方法
本發(fā)明提供了一種復(fù)雜結(jié)構(gòu)耦合損耗因子的預(yù)示方法，將系統(tǒng)切割成連續(xù)耦合的子系統(tǒng)，并對子系統(tǒng)在耦合邊上的邊界條件進行近似，分別建立耦合子系統(tǒng)的有限元模型，施加邊界條件，并對結(jié)構(gòu)有限元模型進行模態(tài)分析，提取模態(tài)數(shù)據(jù)，利用兩個子系統(tǒng)耦合邊的應(yīng)力模態(tài)振型和位移模態(tài)振型計算模態(tài)相互作用的功，利用雙模態(tài)方程法預(yù)示結(jié)構(gòu)的耦合損耗因子。本發(fā)明結(jié)合了有限元法和雙模態(tài)方程法預(yù)示復(fù)雜結(jié)構(gòu)的耦合損耗因子，使用有限元法得到耦合邊處的位移和應(yīng)力模態(tài)振型、子系統(tǒng)的固有頻率和模態(tài)質(zhì)量，通過計算耦合子系統(tǒng)的相互作用功，再結(jié)合雙模態(tài)方程法得到耦合損耗因子，能夠準(zhǔn)確且高效地預(yù)示復(fù)雜結(jié)構(gòu)的耦合損耗因子。
東南大學(xué)
2021-04-11
基于因子綜合評價的城市整體高度控制分區(qū)方法
成果介紹本發(fā)明公開了一種基于因子綜合評價的城市整體高度控制分區(qū)方法，該方法基于因子綜合評價的城市整體高度控制分區(qū)方法，首先從城市總體規(guī)劃等相關(guān)法定規(guī)劃成果中提取所需數(shù)據(jù)資料，結(jié)合研究構(gòu)筑的高度控制數(shù)學(xué)模型，將數(shù)據(jù)資料導(dǎo)入數(shù)字技術(shù)平臺轉(zhuǎn)化為影響因子控制參數(shù)，得到各街區(qū)單元的高度控制值，然后進一步利用Saaty法進行標(biāo)準(zhǔn)化修正，轉(zhuǎn)化得到最終的高度控制分區(qū)結(jié)果。本發(fā)明客觀的理性分析為基礎(chǔ)，較為綜合全面的評價方式，且數(shù)據(jù)資料易于獲得，從而有效地從宏觀層面對城市高度進行控制。技術(shù)創(chuàng)新點及參數(shù)本發(fā)明提供了一種基于因子綜合評價的城市整體高度控制分區(qū)方法，該方法客觀的理性分析為基礎(chǔ)，較為綜合全面的評價方式，且數(shù)據(jù)資料易于獲得，從而有效地從宏觀層面對城市高度進行控制。
東南大學(xué)
2021-04-11