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本發(fā)明公開了一種用于過氧羧酸酯類化合物生產(chǎn)的反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法，其中反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)包括多感應(yīng)泄爆系統(tǒng)、雙區(qū)液相收容系統(tǒng)、吸能冷卻分離系統(tǒng)、氣相吸收消解系統(tǒng)、尾氣燃燒處理系統(tǒng)以及監(jiān)測控制系統(tǒng)。該反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法具有結(jié)構(gòu)適配性強(qiáng)、多級防護(hù)可靠、物料無害化排放及回收、主動(dòng)抑制與被動(dòng)泄爆協(xié)同的特點(diǎn)，適用于過氧羧酸酯類化合物合成工藝的反應(yīng)失控防控和應(yīng)急，可有效降低該類工藝事故破壞后果，保障過氧羧酸酯類化合物工業(yè)生產(chǎn)安全。

本發(fā)明涉及以電催化手段合成1，6?雙氧烯烴類化合物的方法。該方法通過電化學(xué)驅(qū)動(dòng)的策略，促使醇類化合物和芳基雙環(huán)丙烷的1，6?雙氧官能團(tuán)化反應(yīng)。這一反應(yīng)的核心在于π?共軛介導(dǎo)的電子轉(zhuǎn)移過程，該過程促進(jìn)了瞬態(tài)芳基自由基陽離子物種上的協(xié)同親核攻擊。該方法和合成步驟包括：步驟一：以碳布做陽極，鉑片做陰極并固定，在密封的25mL反應(yīng)瓶中加入芳基雙環(huán)丙烷A、四丁基四氟硼酸銨、超干乙腈和醇B，三(4?溴苯基)胺，將其置于氮?dú)夥諊小２襟E二：在10mA恒定電流下，在45℃油浴中反應(yīng)待芳基雙環(huán)丙烷原料消耗完，反應(yīng)停止，冷卻到室溫；步驟三：將濾液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到1，6?雙氧烯烴類化合物。相比于其它芳基環(huán)丙烷開環(huán)官能化反應(yīng)，該方法在溫和條件下進(jìn)行，展示了廣泛的底物兼容性、優(yōu)異的立體選擇性和精確的區(qū)域控制。

本成果涉及一類以齊墩果酸、熊去氧膽酸等活性天然產(chǎn)物及其衍生物為配體的鉑(II)配合物以及制備方法，該類配合物在細(xì)胞及體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中顯示了良好的肝靶向作用，其能顯著抑制多類肝癌細(xì)胞生長，而對正常細(xì)胞僅顯示較低毒性，動(dòng)物試驗(yàn)中，經(jīng)服用藥物2周后，腫瘤被顯著抑制，抑瘤率達(dá)70[[[%]]]左右，而動(dòng)物體重?zé)o明顯變化

項(xiàng)目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動(dòng)物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發(fā)明公開了一種化合物3-氟-4-羥基-5-硝基-1-苯基丁酮及其制備方法和農(nóng)用生物活性。在反應(yīng)器內(nèi)加入硝酸和乙酐，攪拌一段時(shí)間后將反應(yīng)液降溫至0到20℃，加入3-氟-4-羥基-1-苯基丁酮，反應(yīng)一段時(shí)間向反應(yīng)混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機(jī)相獲得目標(biāo)化合物。該化合物對蘋果腐爛、白菜灰霉等植物病原菌具有較高的抑制作用。

本發(fā)明涉及可見光誘導(dǎo)脫氟偶聯(lián)合成一種乙酰胺類化合物的制備方法。該方法通過光催化策略，促使三氟甲基苯并咪唑類化合物脫氟偶聯(lián)。這一反應(yīng)的核心在于通過自旋中心位移過程，使三氟甲基選擇性脫氟，從而進(jìn)行官能化反應(yīng)。該方法和合成步驟包括：步驟一：以30W為可見光源，在10mL反應(yīng)管中加入烯酰胺A、三氟甲基苯并咪唑B、光催化劑fac?(ppy)<subgt;3</subgt;、甲酸銫和超干氮氮二甲基甲酰胺，將其置于氮?dú)夥諊校徊襟E二：在可見光的照射下，待原料烯酰胺消耗完全，反應(yīng)停止；步驟三：將反應(yīng)在分液漏斗中萃取三次，經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到脫氟偶聯(lián)產(chǎn)物C。相比于其他三氟甲基脫氟官能化，該方法條件溫和，底物范圍廣。

成果描述：對苯二酚和鄰苯二酚是重要的化工產(chǎn)品，在醫(yī)藥、染料、橡膠和有機(jī)合成等領(lǐng)域都有廣泛的用途。近年來，隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人民物質(zhì)生活水平的提高，苯二酚的應(yīng)用領(lǐng)域得到擴(kuò)展，市場需求巨大。合成苯二酚的方法由于操作過程復(fù)雜、生產(chǎn)過程能耗大和環(huán)境污染嚴(yán)重等原因基本瀕臨淘汰。苯酚直接羥基化法由于反應(yīng)副產(chǎn)物主要是水、原子利用率高符合綠色化學(xué)的觀點(diǎn)。在溫和條件下由苯酚羥基化一步合成苯二酚對于實(shí)現(xiàn)化工產(chǎn)品的清潔化和節(jié)能化生產(chǎn)意義重大。已經(jīng)工業(yè)化的Brichem法所用的TS-1催化劑制備過程復(fù)雜，使得催化劑成本很高，因此仍需尋找能夠替代TS-1的催化劑。 本成果提供價(jià)廉易得、制備成本低、性能穩(wěn)定的苯酚羥基化催化劑。碳分子篩進(jìn)行改性處理后對苯酚一步氧化制取二酚具有很好的反應(yīng)活性，重復(fù)使用6次活性基本不下降，具有很好的穩(wěn)定活性。其中經(jīng)氫氟酸和鹽酸混合液處理碳分子篩后再用過氧化氫浸泡處理得到的催化劑，具有最好的反應(yīng)活性，苯酚的轉(zhuǎn)化率為29.6%，二酚的收率為23%，過氧化氫的利用率達(dá)到80%。 鹽酸處理后的活性炭浸漬硝酸鐵，烘干后在400℃焙燒后，用于苯酚的羥基化，在溫和條件下（30℃，接近常溫）反應(yīng)2小時(shí)，可獲得36%的二酚收率，二酚選擇性85-90%，過氧化氫的利用率達(dá)到40%。市場前景分析：該項(xiàng)技術(shù)可應(yīng)用于化工生產(chǎn)企業(yè)，使用該項(xiàng)技術(shù)，可以避免副產(chǎn)物，二酚單程收率高，原料可回收進(jìn)一步使用，生產(chǎn)過程更容易達(dá)到環(huán)評要求。與同類成果相比的優(yōu)勢分析：催化劑活性評價(jià)： 30 °C、苯酚:H2O2為 1:1、載鐵催化劑用量0.1g、反應(yīng)時(shí)間1~2h，苯二酚收率 36 %。 30 °C、苯酚:H2O2為 3:1、碳分子篩用量0.1g、反應(yīng)時(shí)間1~2h，苯二酚收率23%. 催化劑穩(wěn)定性評價(jià)： 30 °C、苯:H2O2為 1:3、載鐵催化劑用量0.5g、反應(yīng)時(shí)間4~7 h，催化劑重復(fù)3次，活性保持基本不變。 國內(nèi)先進(jìn)。