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PandaBI 是德拓自主研發(fā)的一站式數(shù)據(jù)分析與決策系統(tǒng)。 幫助客戶快速搭建自己的大數(shù)據(jù)可視化分析平臺(tái)，完成多數(shù) 據(jù)整合，建立統(tǒng)一數(shù)據(jù)口徑，并提供靈活、易用、高效可視 化探索式分析能力，提升客戶數(shù)據(jù)洞察能力，并將數(shù)據(jù)決策 快速覆蓋各種應(yīng)用場景，使客戶成功轉(zhuǎn)型為“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”的 智慧型應(yīng)用。 PandaBI 為客戶提供的核心價(jià)值在于用直觀、多維、實(shí)時(shí) 的方式展示和分析數(shù)據(jù)，力足于提供簡潔、實(shí)用操作體驗(yàn)， 全面激活內(nèi)部數(shù)據(jù)。

高校教研大數(shù)據(jù)分析系統(tǒng) 數(shù)據(jù)洞察現(xiàn)在，智慧決策未來 核心功能 群體動(dòng)態(tài)畫像 用動(dòng)態(tài)發(fā)展變化的眼光，采用數(shù)據(jù)動(dòng)態(tài)描繪“學(xué)生”、“教師”的群體特征，為“學(xué)生分群施教”、“教師分群管理”提供最新的分析決策依據(jù)。 動(dòng)態(tài)學(xué)情跟蹤、預(yù)警 關(guān)注學(xué)情動(dòng)態(tài), 跟蹤每個(gè)學(xué)生實(shí)時(shí)的出勤率、課堂參與度、作業(yè)完成率&優(yōu)秀率，進(jìn)行學(xué)業(yè)趨勢(shì)預(yù)測、作業(yè)抄襲預(yù)警、掛科預(yù)警，幫助學(xué)校針對(duì)性調(diào)整教學(xué)過程。 教學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)跟蹤 定期師生評(píng)價(jià)、同行評(píng)價(jià)，質(zhì)量量化及趨勢(shì)對(duì)比，正向激勵(lì)教師、對(duì)教學(xué)質(zhì)量異常預(yù)警。 成績分析、預(yù)警 多維度洞察教學(xué)問題、卷面命題分析，持續(xù)改進(jìn)，驗(yàn)證決策措施有效性。 命題質(zhì)量分析 支持單卷單題區(qū)分度&變化、難度&變化、得分率及平均水平、錯(cuò)題難度及知識(shí)情況分析。 學(xué)生成績分析 學(xué)生個(gè)人的各科成績?cè)诎嗉?jí)、年級(jí)位置、變化趨勢(shì)，以及知識(shí)點(diǎn)強(qiáng)弱分析、偏科分析、學(xué)業(yè)預(yù)測和實(shí)際結(jié)果對(duì)比。 教師成績分析 班級(jí)學(xué)生總體情況（得分率、各難度題目作答情況分析、錯(cuò)題難度-知識(shí)點(diǎn)分析），與其它班級(jí)對(duì)比等 學(xué)院、校級(jí)管理者成績分析 多維度數(shù)據(jù)洞察（公共課/核心課程分別從科次、平均分分布、學(xué)科、學(xué)院、教師、班級(jí)多維度交錯(cuò)分析，洞察本質(zhì)）。 產(chǎn)品優(yōu)勢(shì) 數(shù)據(jù)全流程 打通日常教學(xué)、教學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)、學(xué)期考試、成績分析等教學(xué)數(shù)據(jù)周期及各環(huán)節(jié)。 全角色 面向高校教學(xué)組織的各個(gè)角色成員（學(xué)生、學(xué)科教師、班主任/輔導(dǎo)員、學(xué)科負(fù)責(zé)人、院級(jí)及校級(jí)管理者等）提供數(shù)據(jù)應(yīng)用場景。 數(shù)據(jù)可視化及洞察 分析展現(xiàn)及數(shù)據(jù)挖掘，可進(jìn)行數(shù)據(jù)下鉆，對(duì)異常預(yù)警進(jìn)行抽絲剝繭、逐層深入，深度展開數(shù)據(jù)洞察。 隨時(shí)隨地 用戶可隨時(shí)隨地掌握教學(xué)動(dòng)態(tài)及異常預(yù)警，支持微信業(yè)務(wù)通知、審批待辦，分析數(shù)據(jù)實(shí)時(shí)查看。 API集成 提供API接口，便于與教務(wù)系統(tǒng)和第三方系統(tǒng)數(shù)據(jù)對(duì)接。  

教學(xué)大數(shù)據(jù)分析展示平臺(tái)作為專為高校教研開發(fā)的數(shù)據(jù)挖掘分析應(yīng)用系統(tǒng)，致力于通過對(duì)學(xué)校教學(xué)中的數(shù)據(jù)的科學(xué)采集、存儲(chǔ)，智能建模、分析，輔助學(xué)院管理員及時(shí)把控教學(xué)進(jìn)度，讓教師科學(xué)制定教學(xué)方案，讓學(xué)生精準(zhǔn)認(rèn)知自我。

RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節(jié)段負(fù)鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細(xì)胞mRNA的5’端帽子結(jié)構(gòu)，轉(zhuǎn)錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復(fù)制周期中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。 一直以來，人們認(rèn)為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結(jié)構(gòu)可供宿主細(xì)胞翻譯體系識(shí)別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機(jī)制。 研究發(fā)現(xiàn)，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結(jié)構(gòu)的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細(xì)胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產(chǎn)生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產(chǎn)生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進(jìn)一步研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：流感病毒感染細(xì)胞后可以產(chǎn)生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導(dǎo)T細(xì)胞反應(yīng)，并且與病毒的毒力相關(guān)。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機(jī)制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動(dòng)物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機(jī)制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。

本發(fā)明提供了一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應(yīng)用,該蛋白是一種具有結(jié)合 Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物雙向功能的融合蛋白,可以作為抗癌siRNA的藥物 載體。其中,單鏈片段抗體為Her2-ScFv,多肽為魚精蛋白片段多肽。該單鏈片段抗 體-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本發(fā)明構(gòu)建的Her2單鏈片段抗 體與魚精多肽的融合蛋白具有結(jié)合Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物的雙向功能。本 發(fā)明的融合蛋白能把抗癌siRNA藥物定向?qū)肽繕?biāo)癌細(xì)胞中,開發(fā)了非病毒載體工 具,加速RNAi技術(shù)應(yīng)用于臨床。

項(xiàng)目成果/簡介:本發(fā)明提供了一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應(yīng)用,該蛋白是一種具有結(jié)合 Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物雙向功能的融合蛋白,可以作為抗癌siRNA的藥物 載體。其中,單鏈片段抗體為Her2-ScFv,多肽為魚精蛋白片段多肽。該單鏈片段抗 體-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本發(fā)明構(gòu)建的Her2單鏈片段抗 體與魚精多肽的融合蛋白具有結(jié)合Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物的雙向功能。本 發(fā)明的融合蛋白能把抗癌siRNA藥物定向?qū)肽繕?biāo)癌細(xì)胞中,開發(fā)了非病毒載體工 具,加速RNAi技術(shù)應(yīng)用于臨床。項(xiàng)目階段:成果已轉(zhuǎn)化

本發(fā)明涉及一種TNFSF15可溶性蛋白的純化方法，包括如下步驟：(1).IPTG誘導(dǎo)、(2).菌體裂解、(3).上柱洗脫、(4).除鹽分裝。本發(fā)明純化方案通過低溫誘導(dǎo)的方式，并且以很低的IPTG誘導(dǎo)濃度，降低蛋白在包涵體中的表達(dá)，提升可溶性蛋白的含量，并用較為溫和的裂解純化方式，提高蛋白的穩(wěn)定性和活性。并且操作簡便，制作周期短，消耗資源少，方便放大生產(chǎn)。

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院吳益東教授團(tuán)隊(duì)在Bt殺蟲機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)了Bt殺蟲蛋白對(duì)棉鈴蟲的一種新型“雙通道”殺蟲機(jī)制。 吳益東教授團(tuán)隊(duì)的最新研究發(fā)現(xiàn)，棉鈴蟲ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCC2和ABCC3均為Bt受體，用CRISPR基因編輯技術(shù)分別敲除這兩個(gè)基因，不能獲得Bt抗性；而同時(shí)敲除這兩個(gè)基因后獲得了超過1.5萬倍的極高水平抗性。這意味著，同時(shí)敲除這兩個(gè)基因會(huì)使Bt毒素對(duì)棉鈴蟲的進(jìn)攻完全失效。 吳益東解釋，ABCC2和ABCC3是一對(duì)結(jié)構(gòu)高度相似、功能相互重疊的Bt受體，Bt毒素在尋找受體發(fā)起攻勢(shì)時(shí)，相當(dāng)于獲取了深入敵營的“雙重通道”。因此，棉鈴蟲缺失ABCC2和ABCC3中的任何一個(gè)受體均不影響B(tài)t的殺蟲效果，從而限制了棉鈴蟲在ABCC2和ABCC3通路上的抗性進(jìn)化能力。 棉鈴蟲和Bt毒素的攻防之間，存在著相互適應(yīng)、協(xié)同進(jìn)化的復(fù)雜關(guān)系。在Bt毒素對(duì)棉鈴蟲“雙通道”殺蟲機(jī)制的壓制下，棉鈴蟲可以避其鋒芒，在Bt毒素進(jìn)攻薄弱環(huán)節(jié)進(jìn)化出新的抗性機(jī)制。在吳益東教授團(tuán)隊(duì)的前期研究中，發(fā)現(xiàn)了棉鈴蟲為削弱Bt殺蟲能力進(jìn)化出的2種抗性機(jī)制：一種是棉鈴蟲Bt受體HaCad（一種鈣粘蛋白）通過基因缺失突變，另一種是四跨膜蛋白TSPAN1通過L31S點(diǎn)突變，在這兩種情況下，棉鈴蟲通過喪失HaCad的受體功能或增強(qiáng)腸道修復(fù)能力，使Bt抗性顯著增強(qiáng)。 團(tuán)隊(duì)的研究還發(fā)現(xiàn)，我國棉鈴蟲田間抗性個(gè)體攜帶的抗性基因在2010年前以HaCad突變?yōu)橹鳎?013年后以TSPAN1點(diǎn)突變?yōu)橹鳎形丛谔镩g檢測到ABCC2和ABCC3突變，其中原因，可能正是這次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3這一對(duì)功能冗余的受體為Bt毒素的進(jìn)攻提供了相互并聯(lián)的“雙通道”，因此捆住了棉鈴蟲利用這一對(duì)受體發(fā)生變異而逃逸攻擊的“手腳”。

我校萬建民院士團(tuán)隊(duì)在植物學(xué)權(quán)威刊物《The Plant Cell》在線出版了題為“GPA5encodes a Rab5a effector required for post-Golgi trafficking of rice storageproteins”的研究成果。 萬建民院士團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的谷蛋白后高爾基體分選缺陷突變體gpa5，通過圖位克隆的方法證實(shí)GPA5編碼一個(gè)具有磷脂結(jié)合能力的植物特有調(diào)控因子。在胚乳細(xì)胞中，GPA5特異分布在致密囊泡外圍。亞細(xì)胞定位分析證實(shí)GPA5的膜定位依賴于前期鑒定的GPA1/Rab5a和GPA2/VPS9a。生化分析進(jìn)一步證實(shí)GPA5可特異與GPA1/Rab5a的激活態(tài)形式互作，表明GPA5可能是GPA1/Rab5a的效應(yīng)子（effector）。后續(xù)的功能研究發(fā)現(xiàn)，GPA5可與栓系復(fù)合體CORVET和含有VAMP727的膜融合復(fù)合體SNARE互作，介導(dǎo)致密囊泡與蛋白貯藏液泡的膜融合，以完成谷蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)。 萬建民院士團(tuán)隊(duì)以解析水稻谷蛋白合成、轉(zhuǎn)運(yùn)和沉積的分子網(wǎng)絡(luò)途徑為目標(biāo)，長期致力于稻米蛋白品質(zhì)改良的分子遺傳基礎(chǔ)研究。本研究是該團(tuán)隊(duì)在《植物細(xì)胞（The Plant Cell）》和《分子植物（Molecular Plant）》等雜志相繼報(bào)道GPA1/Rab5a, GPA2/VPS9a,GPA3和GPA4/Got1B調(diào)控谷蛋白分選后，在稻米蛋白品質(zhì)形成的分子機(jī)理研究中取得的又一重要進(jìn)展，進(jìn)一步豐富了人們對(duì)谷蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)分子網(wǎng)絡(luò)途徑的認(rèn)識(shí)，為稻米蛋白品質(zhì)的改良奠定了理論基礎(chǔ)。