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本發(fā)明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質(zhì)中的應用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發(fā)明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質(zhì)作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質(zhì)、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質(zhì)為唯一碳源和能源生長72h時，對肉桂酸的降解率最高達99.53%，對苯甲酸的降解率最高達97.9%，對香蘭素的降解率最高達92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達95.6%，而且在降解自毒物質(zhì)的同時不會對作物產(chǎn)生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應用前景。

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機體恢復到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應的關鍵調(diào)控因子和信號轉(zhuǎn)導因子，然而某些重要調(diào)控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應調(diào)控的新型基因。進一步的驗證過程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調(diào)，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)

本發(fā)明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態(tài)，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉(zhuǎn)速等狀態(tài)信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉(zhuǎn)向速度的轉(zhuǎn)向指 令，通過狀態(tài)反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅(qū)動電壓，從而使車主體在直行和轉(zhuǎn)彎過程中保持平衡，并根據(jù)駕駛 者的意愿實施加減速和轉(zhuǎn)向。本發(fā)明具有靈活、安全、節(jié)能的啟動方 式。

本發(fā)明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態(tài)，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉(zhuǎn)速等狀態(tài)信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉(zhuǎn)向速度的轉(zhuǎn)向指 令，通過狀態(tài)反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅(qū)動電壓，從而使車主體在直行和轉(zhuǎn)彎過程中保持平衡，并根據(jù)駕駛 者的意愿實施加減速和轉(zhuǎn)向。本發(fā)明具有靈活、安全、節(jié)能的啟動方 式。&nbs

本發(fā)明公開了一種自監(jiān)督混合域適應的多垃圾分類裝置、控制及識別方法，該多垃圾分類裝置包括框架主體、多級傳送單元、壓縮單元、旋轉(zhuǎn)存儲單元及識別顯示單元，多級傳送單元、壓縮單元及旋轉(zhuǎn)存儲單元從上至下依次設置在框架主體內(nèi)部，且多級傳送單元位于框架主體中軸線的一側(cè)，壓縮單元位于框架主體中軸線的另一側(cè)；框架主體頂端位于多級傳送單元的上方設置有投放口，框架主體底端的四角均固定設置有滾珠，框架主體的中部設置有中部支撐板，框架主體的底部設置有下部底板，框架主體的一側(cè)設置有控制單元。本發(fā)明通過混合域適應技術提升了垃圾分離成功率與壓縮效率，能夠滿足社區(qū)、學校等復雜場景的智能化垃圾分類需求。

成果的背景及主要用途： 該成果屬于高端裝備制造業(yè)領域，內(nèi)容涉及數(shù)控技術創(chuàng)新與自主數(shù)控系統(tǒng)及其產(chǎn)業(yè)化應用，是在已完成天津市數(shù)控系統(tǒng)技術重點攻關項目成果的基礎上，通過進一步深化研究取得的。實施期限為 5 年，自 2006 年 10 月至 2011 年 12 月。該成果針對復雜數(shù)控裝備的集成監(jiān)控、可重構數(shù)控系統(tǒng)流水線架構和三級加工自優(yōu)化與控制等方面進行系統(tǒng)的研究。 技術原理與工藝流程簡介： （1）針對數(shù)控系統(tǒng)內(nèi)多任務調(diào)度及實時并行化執(zhí)行的特點，提出基于可重構的數(shù)控流水線架構。該架構由數(shù)控主控流水線線程、驅(qū)動程序和數(shù)控微代碼實時執(zhí)行單元構成數(shù)控流水線體系，可實現(xiàn)軟件乃至于硬件的多重可重構。 （2）針對數(shù)控系統(tǒng)因功能集成造成的核心運動控制實時性差、結構復雜等問題，提出一種新的多層次集成監(jiān)控數(shù)控的系統(tǒng)架構。該監(jiān)控系統(tǒng)架構通過底層數(shù)控系統(tǒng)監(jiān)控層、監(jiān)控管理層、遠程診斷監(jiān)控層進行分級式地故障分析與診斷，實現(xiàn)數(shù)控裝備的監(jiān)控與維護。 （3）提出一種具有三級加工自優(yōu)化功能的智能控制方法，實現(xiàn)通過數(shù)控系統(tǒng)對數(shù)控機床的智能控制。 技術水平及專利與獲獎情況： 該成果在國內(nèi)外首次提出并研究基于可重構、多層次集成監(jiān)控和三級加工自優(yōu)化的數(shù)控流水線架構，并開發(fā)了全新的 2-6 軸聯(lián)動控制可重構數(shù)控系統(tǒng)，已獲得三項國家發(fā)明專利和兩項軟件著作權，并發(fā)表重要論文 12 篇。經(jīng)專家組鑒定，達到了國際領先的水平。 應用前景分析及效益預測： 鑒于該成果的獨特技術特征及數(shù)控產(chǎn)業(yè)的國家需求和巨大市場潛力，依托該成果的“天大精益數(shù)字化制造產(chǎn)業(yè)園”項目已于 2011 年在天津海河科技園區(qū)奠基建設，占地面積 100 畝，可實現(xiàn)年產(chǎn)值 10 億元以上的規(guī)模。 應用領域：高端裝備制造業(yè) 技術轉(zhuǎn)化條件： 該成果已實現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化運作，并推廣到福建威諾數(shù)控、鑫菱機床廠、威海東云數(shù)控機床、天地股份有限公司等企業(yè)，取得了很好的經(jīng)濟社會效益。 合作方式及條件：根據(jù)具體情況面議

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

北京師范大學近紅外成像設備采購項目 招標項目的潛在投標人應在線上獲取招標文件，并于2022年06月13日 13點30分（北京時間）前遞交投標文件。

本發(fā)明公開了一種監(jiān)測植物花芽分化或開花過程中溫度變化的活體成像方法。本發(fā)明提供的方法，包括如下步驟：1)用紅外線非接觸式熱像儀采集活體待測植物的花芽或花部器官圖像；2)根據(jù)步驟1)得到的采集圖像，得到所述活體待測植物的花芽或花部器官的不同位點的溫度，從而實現(xiàn)植物花芽分化或者開花的生熱效應的監(jiān)測。本發(fā)明的實驗證明，本發(fā)明的方法具有以下優(yōu)點：1)操作簡單，快速：省略了植物觀測中取樣、分離等前續(xù)試驗分析步驟；2)成像效果好：可不受雨雪天氣等外界環(huán)境干擾下，對植物花部器官生熱進行活體觀測，溫差區(qū)分度在0.1攝氏度。