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癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數(shù)接近1000萬，傳統(tǒng)的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術(shù)部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發(fā)展極大推動(dòng)了腫瘤治療，然而也存在易產(chǎn)生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準(zhǔn)打擊、低毒副作用、不易產(chǎn)生耐藥等優(yōu)點(diǎn)逐步受到關(guān)注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制而不破壞正常細(xì)胞，因而具有很大的應(yīng)用前景（詳細(xì)內(nèi)容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實(shí)體瘤為治療靶標(biāo)，而應(yīng)用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院于湘暉課題組在國內(nèi)主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發(fā)文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構(gòu)建了表達(dá)TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯(lián)用，實(shí)現(xiàn)選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細(xì)胞或祖細(xì)胞的惡性病變，原始細(xì)胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復(fù)發(fā)情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構(gòu)建了表面展示腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結(jié)合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評(píng)估病毒載體的感染與復(fù)制造成的影響，研究者通過流式細(xì)胞儀分析了病灶內(nèi)分離的AML細(xì)胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發(fā)現(xiàn)多數(shù)表達(dá)中等水平TRAIL受體，培養(yǎng)細(xì)胞系也有類似現(xiàn)象，而正常粒細(xì)胞、T細(xì)胞這兩類受體表達(dá)很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進(jìn)行靶向治療。研究者為構(gòu)建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結(jié)構(gòu)”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結(jié)構(gòu)”偶聯(lián)展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達(dá)可溶性TRAIL-“拉鏈結(jié)構(gòu)”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點(diǎn)雜交等證實(shí)了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細(xì)胞結(jié)合試驗(yàn)用于評(píng)估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進(jìn)了腺病毒的內(nèi)吞；定量PCR試驗(yàn)用于評(píng)估病毒復(fù)制能力，zA4在癌細(xì)胞中復(fù)制顯著強(qiáng)于其他載體。為有效評(píng)估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復(fù)數(shù)下以不同載體侵染培養(yǎng)AML細(xì)胞系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)zA4顯著誘導(dǎo)培養(yǎng)細(xì)胞的凋亡。對臨床分離原代AML細(xì)胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細(xì)胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達(dá)死亡受體的細(xì)胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內(nèi)發(fā)揮作用直接決定了其是否具有臨床價(jià)值，基于之前的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發(fā)光成像和病毒基因組分析均證實(shí)了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態(tài)學(xué)、生化特征均未變化，因此未產(chǎn)生肝損傷。同時(shí)還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調(diào)。在更加真實(shí)的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結(jié)果，病毒在腫瘤消失后也并不會(huì)長時(shí)間存在。然而總有一些原代AML細(xì)胞TRAIL表達(dá)量很低，影響zA4的效果。聯(lián)系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導(dǎo)白血病細(xì)胞死亡受體表達(dá)和細(xì)胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強(qiáng)TRAIL誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。通過IC50測定、信號(hào)通路分析證實(shí)了存在協(xié)同效應(yīng)，在細(xì)胞、小鼠水平上都得到了證實(shí)，兩者聯(lián)合使用促進(jìn)白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優(yōu)化載體結(jié)構(gòu)、聯(lián)合用藥等方式增強(qiáng)了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應(yīng)癥范圍，后續(xù)深入的分子機(jī)制探究以及療效的評(píng)估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項(xiàng)目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認(rèn)為是記憶障 礙及其他認(rèn)知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質(zhì)膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴(yán)重性、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維 纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)。但對此觀點(diǎn)尚有爭議。AD 患者腦內(nèi)毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數(shù)相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外，也累及非膽堿能遞質(zhì)， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變?yōu)?原發(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術(shù)需求簡要描述：1.研發(fā)一種能補(bǔ)充后改善神經(jīng)遞質(zhì) 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動(dòng)物實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證以上 理論和藥物。  對技術(shù)提供方的要求:團(tuán)隊(duì)在老年癡呆癥領(lǐng)域有較強(qiáng)研究基 礎(chǔ)，能協(xié)助企業(yè)確認(rèn)發(fā)病原理，并聯(lián)合研發(fā)改善神經(jīng)遞質(zhì)代謝藥 物。 

本發(fā)明公開了一種高溫輥道窯輥?zhàn)訉?shí)時(shí)監(jiān)測裝置，包括傳輸輥?zhàn)硬?、在線監(jiān)測部，所述傳輸輥?zhàn)硬堪ㄈ舾善叫性O(shè)置的輥道窯輥?zhàn)?，輥道窯輥?zhàn)拥淖杂啥嗽O(shè)置在自由端安裝架上，所述在線監(jiān)測部包括擺臂、角位移電容傳感器、螺旋彈簧片、無線信號(hào)發(fā)射裝置和計(jì)算機(jī)，所述擺臂上方貼住輥?zhàn)拥恼路?，擺臂下方連接轉(zhuǎn)軸，所述轉(zhuǎn)軸一端設(shè)有螺旋彈簧片，轉(zhuǎn)軸另一端設(shè)有角位移電容傳感器、無線信號(hào)發(fā)射裝置。當(dāng)輥道窯輥?zhàn)愚D(zhuǎn)動(dòng)時(shí)，其自由端的徑向跳動(dòng)將由監(jiān)測裝置采集并產(chǎn)生電信號(hào)并轉(zhuǎn)換成數(shù)字信號(hào)，輸送給計(jì)算機(jī)進(jìn)行分析判定輥?zhàn)拥倪\(yùn)行情況。本發(fā)明可以實(shí)時(shí)監(jiān)控爐窯內(nèi)輥?zhàn)舆\(yùn)行情況；避免因輥?zhàn)邮Оl(fā)生堵窯的生產(chǎn)事故，提高生產(chǎn)效率。

本發(fā)明公開了一種三通道顯微鏡接口包括外殼、分光模塊和筒 鏡；外殼上具有三個(gè)透光孔；分光模塊設(shè)置在外殼內(nèi)部，包括平行設(shè) 置的第一二向色鏡和第二二向色鏡，入射的混合光經(jīng)過筒鏡落在第一 二向色鏡上，產(chǎn)生第一透射光和第一反射光，其中第一透射光，通過 外殼上相應(yīng)位置的透光孔出射，第一反射光落在第二二向色鏡上，產(chǎn) 生第二透射光和第二反射光，第二透射光和第二反射光分別通過外殼 上相應(yīng)位置的透光孔出射；入射光從筒鏡到各透光孔像面的光

本實(shí)用新型涉及一種氣道濕化管固定防痰片，包括與氣管套管配合使用的主體，所述主體包括中間設(shè)置有貫通孔的防痰部和沿著所述防痰部圓周上設(shè)置的固定部，所述主體上設(shè)置有由所述貫通孔指向所述固定部的用于安放固定濕化管的管體固定件。本實(shí)用新型不僅可以對濕化管進(jìn)行固定，而且可以有效吸收患者痰液咳出的痰液和濕化液，防止其對切口造成感染和污染紗布，降低患者反吸造成污染的概率，減少護(hù)理工作量，大大提高了氣管切開的護(hù)理效率。

技術(shù)參數(shù)SPECIFICATIONS 發(fā)射器 頻率范圍: 612.25~867MHz 可調(diào)信道數(shù): 1600（可配置八個(gè)頻段，每個(gè)頻段200信道） 振蕩方式:鎖相環(huán)PLL頻率合成 頻率穩(wěn)定性:±10ppm 調(diào)制方式: FM調(diào)頻 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 電池規(guī)格:2x1.5V AA?Size 續(xù)用時(shí)間:8~20小時(shí)（視電池種類和容量不同） ? 接收器 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 電池規(guī)格:2x1.5V AA?Size 續(xù)用時(shí)間:8~20小時(shí)（視電池種類和容量不同） 音頻頻響: 60~18000Hz 失真度:≤0.5% 信噪比:≥110dB 音頻輸出: 800mv（四路φ6.3獨(dú)立輸出；一路φ6.3混合輸出，一路卡儂座平衡混合輸出） 電源規(guī)格: DC12V 消耗功率:≤7W

技術(shù)參數(shù)SPECIFICATIONS 發(fā)射器 頻率范圍: 612.25~867MHz 可調(diào)信道數(shù): 1600（可配置八個(gè)頻段，每個(gè)頻段200信道） 振蕩方式:鎖相環(huán)PLL頻率合成 頻率穩(wěn)定性:±10ppm 調(diào)制方式: FM調(diào)頻 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 電池規(guī)格:2x1.5V AA?Size 續(xù)用時(shí)間:8~20小時(shí)（視電池種類和容量不同） ? 接收器 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 音頻頻響: 60~18000Hz 失真度:≤0.5% 信噪比:≥110dB 音頻輸出: 800mv（四路φ6.3獨(dú)立輸出；一路φ6.3混合輸出，一路卡儂座平衡混合輸出） 電源規(guī)格: DC12V 消耗功率:≤7W

XM/CPR155高級(jí)成人氣道梗塞及CPR模型 ? XM/CPR155高級(jí)成人氣道梗塞及CPR模型可進(jìn)行心肺復(fù)蘇訓(xùn)練、模擬頸動(dòng)脈搏動(dòng)以及成年人海氏急救法操作，模擬人根據(jù)解剖特征和生理特點(diǎn)設(shè)計(jì)，適用于氣管異物的急救。 一、模型功能： 1、正常的氣道阻塞模擬； 2、可進(jìn)行CPR心肺復(fù)蘇操作； 3、氣道開放和沖擊壓迫腹部技能模擬； 4、氣道貫通時(shí)的自主呼吸運(yùn)動(dòng)（胸部擴(kuò)張）； 5、窒息、異物阻塞氣道的模擬； 6、可進(jìn)行成人海氏急救法操作訓(xùn)練； 7、模擬頸動(dòng)脈搏動(dòng)，根據(jù)擠壓用力程度大小，操作者可以分辨頸動(dòng)脈的搏動(dòng)程度和頻率； 8、單獨(dú)口鼻部件可更換； 9、電池供電。 二、標(biāo)準(zhǔn)配置： 1、成人氣道阻塞及CPR模擬人：1臺(tái) 2、一次性CPR訓(xùn)練呼吸面膜：1盒 3、可更換口鼻部件：2個(gè) 4、按壓皮球連接導(dǎo)管：1個(gè) 5、說明書：1冊 6、保修卡合格證：1張

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阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報(bào)道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時(shí)調(diào)節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實(shí)現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學(xué)學(xué)院常津教授團(tuán)隊(duì)在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報(bào)道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機(jī)制的研究。研究結(jié)果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內(nèi)滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質(zhì)細(xì)胞乙酰膽堿相關(guān)的炎癥反應(yīng)，并減輕Aβ寡聚體對原代神經(jīng)細(xì)胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調(diào)節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進(jìn)程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。