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本發明公開了一種促消化道粘膜修復的材料，它是由京尼平交聯小腸黏膜下層制備而成，小腸黏膜下層經過京尼平交聯后的交聯指數為30%～100%。本發明還公開前述促消化道粘膜修復材料的制備方法及其用途。本發明促消化道粘膜修復的材料具有良好的抗酸、抗胃蛋白酶降解性能，溶血性低，無細胞毒性，力學性能優良。

一種人行橫道線自動檢測分析方法及系統，包括輸入街景的影像，將影像分為訓練組和測試組，利 用訓練組訓練用于檢測人行橫道線的分類器；例如分類器對測試組影像進行人行橫道線的檢測識別，通 過后期處理排除錯誤檢測；利用分類器對訓練組影像進行人行橫道線的檢測識別，并通過后期處理排除 錯誤檢測；根據步驟 4 所得各測試組影像的識別結果和步驟 5 所得各訓練組影像的識別結果分別統計檢 測結果，包括對任一張測試組影像或訓練組影像，依照橫坐標值的不同，對每一個識別

簡單介紹： 學習記憶實驗方法的基礎是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來，跳臺法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優點是簡便易行，多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）一次可同時試驗多只動物，即可觀察**對記憶過程的影響，也可觀察對學習的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）具有液晶顯示、設定方便、記數準確、形象直觀、結構緊湊、維護方便、使用安全等特點適合科研和教學使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開發研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）用微電腦控制對動物下臺行為有判斷能力，可設定測試時間記錄下臺潛伏期和次數。 詳情介紹： 技術指標1、*長自動記錄時間：120分00秒2、*短自動記錄時間：1秒3、*多記錄實驗數據：60組4、每室*大記錄次數：999999次5、記錄數據有：***、潛伏期、錯誤次數6、8通道獨立開始和停止功能。7、計時**度：0.01秒8、時鐘設定項目：年、月、日、時、分、秒9、通道設置：1~8通道任意設置10、刺激電流：8通道獨立可條調，刺激范圍0.1~5mA,步長0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環境溫度：0-40℃14、帶USB數據導出功能15、可連小鼠跳臺箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺箱（八室，每室200×200×290mm）

本項目利用轉基因家蠶絲腺大規模重組表達具有生物活性人酸性成纖維細胞生長因子基因 (haFGF )及其表達系統和應用。根據家蠶密碼子實用偏好性優化并改造haFGF的編碼基因，將改造 haFGF基因與分泌型絲膠1基因啟動子和分泌型絲膠1基因終止子構成表達框，并用增強子Hr3增強表達,同 時連入piggyBac轉座臂和熒光篩選標記基因構建表達系統，該表達系統可實現在家蠶絲腺中高效表達重組 haFGF ,并分泌至蠶絲中。重組haFGF的含量可占蠶絲纖維重量的5%。從50g蠶絲中可以分離純化獲得 lmg具有促進細胞增殖功效的haFGF重組蛋白，純度為98.5%。本項目表達的haFGF將會在美容化妝和醫學 臨床等領域具有良好的應用前景。

該項目首先利用水相懸浮聚合法生產 PAN 聚合物，再采用干噴濕紡生產 PAN 原絲的二步法制備工藝制備高性能 PAN 原絲。該制備技術具有生產率高， 原絲綜合性能優良的特點。與傳統技術相比，干噴濕紡紡出的纖維體密度較高、 纖度細、表面平滑無溝槽、結構均質的原絲，且可實現高速紡絲，大大提高生 產效率。 二步法干噴濕紡高性能 PAN 原絲及碳纖維生產線具有完全知識產權，利用 自制原絲可生產高性能、高質量的碳纖維，該生產線具有產量高、產品質量穩 定、生產成本低等特點，特別適用于企業大量生產。

本發明公開了一種金屬化膜電容器保護裝置和方法，干式金屬 化膜電容器內部不灌封或采用灌封的干式結構，電容器頂部存在一定 高度的空隙。熱傳導型氫氣傳感器及其檢測電路構成的氣敏保護裝置 安裝于電容器頂部。當電容器內部元件出現擊穿故障時，元件內部會 產生大量氣體并逸出，該氣體會最終匯聚到電容器頂部的空隙中。元 件產氣中，經檢測氫氣體積約占 85％，因此，該產氣會導致電容器頂 部空隙中氫氣濃度的變化，從而導致檢測電路輸出信號的變化，實現 金屬化膜電容器內部故障的檢測。檢測到故障信號后，可從外部切斷 電容器電源

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾?。晃覀兝贸粞踔谱餍∈髿獾栏叻磻Ｐ停瑫r給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術領域】本發明涉及一種中藥復方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應用，屬于中醫藥領域中中藥復方有效部位提取與應用技術領域?！菊恳环N中藥復方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復方揮發油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發明具有制備工藝簡單、重現性好、成本低的優點，同時較大限度地提高復方中有效成分的提取率。經體外試驗證明本發明提供的中藥復方揮發油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發明的中藥復方揮發油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統治療優勢的中藥復方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。