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項目簡介：  環(huán)氧樹脂固化物具有較好的熱穩(wěn)定性、絕緣性、 粘結(jié)性、良好的力學性能、優(yōu)良的成型工藝性能及較低的成本等優(yōu)點，廣泛應(yīng)用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領(lǐng)域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預(yù)回復(fù)（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預(yù)變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標 本發(fā)明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

（專利號：ZL 201410468864.6） 簡介：本發(fā)明公開了一種酸化介孔SiO2膠體球催化劑的制備方法，屬于化學催化劑制備領(lǐng)域。該催化劑制備方法如下：首先，在室溫下使CTAB與磷鉬酸在溶劑無水乙醇中反應(yīng)，兩者混合后立刻產(chǎn)生沉淀，過濾，干燥，得到表面活性劑M-6，將M-6分散到具有一定比例的乙醇/水的混合體系中，加入TEOS，使其在堿性條件下水解，過濾，干燥，煅燒得到介孔SiO2膠體球，最后再用酸處理，便得到酸化介孔SiO2膠體球催化

質(zhì)子交換膜燃料電池因其清潔、高效、能源可再生，在新能源汽車、固定電站、通訊基站、便攜式備用電源、調(diào)峰發(fā)電等領(lǐng)域有著廣闊的應(yīng)用前景。但目前以石墨為主流極板材質(zhì)的高昂制造成本嚴重阻礙了燃料電池的快速推廣和商業(yè)化應(yīng)用。技術(shù)團隊歷經(jīng)十年的科技攻關(guān)，開發(fā)出基于不銹鋼薄板精密沖壓成形工藝、全局激光焊接路徑優(yōu)化的雙極板連接工藝、三維誤差特征表達的雙極板性能測試系統(tǒng)、及不銹鋼雙極板防腐工藝的世界領(lǐng)先的燃料電池雙極板制造創(chuàng)新工藝與方法，能夠降低極板制造成本75%、減輕極板重量65%，其多款雙極板產(chǎn)品已在上汽集團、大連新源動力、南通百應(yīng)能源等公司應(yīng)用萬余片，極大提升了燃料電池的產(chǎn)品性能。金屬雙極板是燃料電池電堆的核心部件，其高效批量化制造成為燃料電池汽車的關(guān)鍵技術(shù)之一，是本項目的主要產(chǎn)品.雙極板是燃料電池核心部件，具有較高技術(shù)壁壘，國外豐田、本田、奔馳、福特都采用金屬雙極板燃料電池技術(shù)路線，國內(nèi)多家廠商也開始采用金屬雙極板燃料電池進行試生產(chǎn)，該技術(shù)路線有很大潛力。點擊上方按鈕聯(lián)系科轉(zhuǎn)云平臺進行溝通對接！

本發(fā)明公開了一種含新能源電力系統(tǒng)調(diào)峰需求的評估方法，包 括：統(tǒng)計發(fā)生概率大于 0.95 的正凈負荷預(yù)測誤差邊界值，發(fā)生概率大 于 0.95 的負凈負荷預(yù)測誤差邊界值；生成位于正凈負荷預(yù)測誤差邊界 和負凈負荷預(yù)測誤差邊界之間的凈負荷預(yù)測誤差代表場景；根據(jù)所得 的凈負荷預(yù)測誤差代表場景，對次日可能發(fā)生的凈負荷場景進行預(yù)測； 計算預(yù)測得到的凈負荷場景中的最大峰谷差，作為所求的電力系統(tǒng)次 日的調(diào)峰需求。本發(fā)明可以根據(jù)日前預(yù)測的新能源出力的隨機特征而 制定出更加準確的調(diào)峰需求容量，從而使得電力系統(tǒng)在保證安全運

課題從事納米新能源材料能量轉(zhuǎn)化的新規(guī)律及在高端電池中的應(yīng)用基礎(chǔ)研究，在金屬-空氣電池、鋰離子電池關(guān)鍵材料與技術(shù)以及能源清潔高效利用等領(lǐng)域開展工作，制備了一系列的金屬與合金、金屬氧化物、金屬硫化物納米材料以及無機/有機復(fù)合材料等，研究了納/微米材料組成、結(jié)構(gòu)、形貌與電極性能之間的關(guān)系，考察了材料高效儲能的化學熱力學、動力學等性能，并開展其能量轉(zhuǎn)換與儲存新規(guī)律的探索研究，探討解決提升高能化學電源的容量、功率與壽命的有效途徑。為納米新能源材料的制備、表征及在能源領(lǐng)域的應(yīng)用打下了基礎(chǔ)。 研究

在“雙碳”目標的背景下，基于可再生能源電解水制氫是真正實現(xiàn)清潔氫氣來源的“綠氫”技術(shù)。然而，目前制約電解水制氫產(chǎn)業(yè)發(fā)展的瓶頸之一是貴金屬基電催化劑高昂的價格。近年來，研究者開發(fā)了多種廉價、高效的電解水陰極析氫非貴金屬電催化劑，其中硫化鉬（MoS2）基催化劑是迄今為止發(fā)現(xiàn)的析氫性能最好的非貴金屬催化劑之一，其具有類鉑活性。然而，這類高活性催化劑往往更易受到復(fù)雜催化反應(yīng)環(huán)境因素的影響，導(dǎo)致催化劑表面發(fā)生重構(gòu)并破壞其幾何/電子結(jié)構(gòu)，造成催化劑失活。 基于此，本團隊提出了具有分子選擇性的柵欄工程，解決了高活性Co摻雜MoS2析氫反應(yīng)催化劑活性與穩(wěn)定性之間的權(quán)衡問題。這一策略為設(shè)計高效、穩(wěn)定的非貴金屬基電催化劑的大規(guī)模應(yīng)用提供了新思路。當將該MoS2基（Co-MoS2@CoS2）陰極催化材料與實驗室自制的高活性鈷鎳雙金屬硒化物析氧反應(yīng)陽極配對用于實驗室自制的堿性電解水（AWE）雙電極電解系統(tǒng)時，在電流密度400 mA/cm2下持續(xù)分解500 h沒有明顯的衰減。 隨著我國進一步推進去碳化，電解水制氫有望成為能源變革的核心。在此背景下，只有大力推廣電解水制氫，才能滿足不斷增長的綠氫需求。為此，需要大幅擴大電解水制氫裝置規(guī)模，讓電解水制氫在國民經(jīng)濟去碳化中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術(shù)大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3