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中試階段/n該項目利用該室自己分離鑒定篩選到的增殖滴度高、免疫原性好的鄂A地方標(biāo)準(zhǔn)毒株，采用基因工程與病毒分子生物學(xué)的方法與原理，構(gòu)建了6株基因缺失重組病毒，其中TK-/gG-/LacZ+已按新獸藥證書的要求，完成了中試與區(qū)域試驗，經(jīng)動物實驗和中試應(yīng)用證明該產(chǎn)品在產(chǎn)生抗體的時間和保護(hù)效果優(yōu)于目前的國內(nèi)外同類產(chǎn)品。克隆、鑒定、測序，在原核大腸桿菌、真核酵母和桿狀病毒表達(dá)系統(tǒng)表達(dá)了gG和gE兩個基因，用其表達(dá)產(chǎn)物建立了gG-ELISA（酶聯(lián)免疫吸附試驗）、gE-ELISA、gG-LAT（乳膠凝集試驗）和

本發(fā)明公開了一種結(jié)核病基因藥物及其制備方法，所述結(jié)核病基因藥物以腺病毒為基因表達(dá)載體，表達(dá)細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素蛋白以及細(xì)胞外顆粒溶素蛋白，所述細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素蛋白以及細(xì)胞外顆粒溶素蛋白的表達(dá)量在 2:8 至 8:2 之間。所述方法包括：制備細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素白基因穿梭質(zhì)粒以及細(xì)胞外顆粒溶素蛋白基因穿梭質(zhì)粒；制備表達(dá)細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素蛋白的第一腺病毒和表達(dá)細(xì)胞外顆粒溶素蛋白的第二腺病毒；并按照數(shù)量比例 2:8 至 8:2 混合，即制得本發(fā)明提供的基因藥物。本發(fā)明提供的基因藥物通過聯(lián)合細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外顆粒溶素重組腺病毒，

本發(fā)明公開了一種蛇孢假殼素類化合物母核合成基因 AuOS 及其應(yīng)用，屬于基因工程領(lǐng)域。該蛇孢 假殼素類化合物母核合成基因 AuOS 來源于焦曲霉 094102，其基因序列、cDNA 序列和編碼的 AuOS 蛋 白的氨基酸序列分別如 SEQ?ID?NO.1-3 所示。AuOS 蛋白具有催化底物鏈長延伸和結(jié)構(gòu)環(huán)化的功能，該 蛋白能以 DMAPP、GPP、FPP 和 

本發(fā)明是一種用于治療豬藍(lán)耳病的中藥組合物，以板藍(lán)根、千 里光、貫眾、紫花地丁、石膏、知母、淡竹葉、十大功勞、赤芍依一定比例配 比，經(jīng)過提取精制，加制劑輔料按常規(guī)方法制成相應(yīng)的制劑。采用這種中藥組 合物對高致病性豬藍(lán)耳病的治療具有療效顯著，標(biāo)本兼治，治愈率高，無毒副 作用，不易復(fù)發(fā)，無藥害，成本低，肉質(zhì)無商檢之憂等優(yōu)點。 生產(chǎn)條件及經(jīng)濟效益預(yù)測：我國 36 種重點動物疫病每年造成的直接損失近 400 億元，經(jīng)濟損失嚴(yán)重。本發(fā)明采用中草藥配方，價格低廉，并且制作工藝簡 單，原料成本低，是一種更有效，副作用小，無污染，具有協(xié)同作用治療豬藍(lán) 耳病的中藥，同時還能促進(jìn)動物生長，增強動物免疫機能，提高機體抵抗力。 有效降低了該病在我國的發(fā)病和致死率，有利于畜牧業(yè)的發(fā)展，增強我國在世 界畜牧產(chǎn)業(yè)中的地位，產(chǎn)生明顯的社會效益。 

研發(fā)階段/n口蹄疫（FMD）是引起的人及偶蹄動物共患的一種烈急性、高度接觸性、發(fā)熱性傳染病。FMD在世界上許多國家流行，造成重大的經(jīng)濟損失和政治影響?？谔阋卟《荆‵MDV）屬于小RNA病毒科（Picornaviridae），口蹄疫病毒屬（Aphthovirus），該病毒為單股正鏈小RNA病毒，基因組長約8500個核苷酸，主要由結(jié)構(gòu)基因（P1區(qū)）和非結(jié)構(gòu)基因（P2、P3區(qū)）等構(gòu)成。該發(fā)明具體涉及一種新的含有口蹄疫病毒主要免疫原性基因的重組偽狂犬病弱毒疫苗株，該毒株屬于豬偽狂犬病毒：Pseudorabi

本成果提供了一種包含特定 RNAi 片段的可有效控制水稻黑條矮縮病的專用載體，將該載體轉(zhuǎn)入水稻獲得的轉(zhuǎn)基因水稻對黑條矮縮病毒近乎免疫， 生長全程均不需要采取對該病毒病的任何防治措施。

研發(fā)背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會發(fā)展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯(lián)系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經(jīng)有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。最新的研究表明，目前方式的嚴(yán)格血糖控制并不能給大多數(shù)病人帶來降低糖尿病并發(fā)癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風(fēng)險。因此，美國醫(yī)師協(xié)會(ACP)建議：大多數(shù) 2 型糖尿病患者的控制目標(biāo)應(yīng)該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發(fā)癥的目標(biāo)可由釩配合物藥物實現(xiàn)。 抗糖尿病釩配合物曾經(jīng)在2009年前在美國進(jìn)入二期臨床研究。但由于美國金融危機影響和當(dāng)時測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發(fā)在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機制，通過理性藥物設(shè)計，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產(chǎn)權(quán)的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動物上具有良好的控糖和預(yù)防并發(fā)癥的療效，并且明顯延長了動物的壽命。而在APPS1動物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動物的記憶和認(rèn)知水平。 前景預(yù)測：VOdmada有望開發(fā)成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發(fā)策略可根據(jù)市場及FDA政策擇優(yōu)選擇。 成果特點：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現(xiàn)有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調(diào)節(jié)細(xì)胞應(yīng)激響應(yīng)為起點，發(fā)揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，發(fā)揮胰島素增敏和促進(jìn)腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當(dāng)于現(xiàn)有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯(lián)用；調(diào)節(jié)未折疊蛋白響應(yīng)，促進(jìn)Grp78表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)胰島細(xì)胞和促進(jìn)胰島細(xì) 胞恢復(fù)的作用；調(diào)節(jié)線粒體應(yīng)激，促進(jìn)Grp75表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機制有待闡釋）。

 盡管銀屑病的發(fā)病機理很復(fù)雜，近年有報道指出游離核酸（cfDNA）在銀屑病進(jìn)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，臨床數(shù)據(jù)顯示在銀屑病重癥病人的血漿中cfDNA含量明顯上升，而進(jìn)一步的研究也表明在破損皮膚中大量存在的抗菌肽LL37可與銀屑病病人自身DNA形成免疫復(fù)合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反應(yīng)。因此，陳永明教授和劉利新副教授團(tuán)隊創(chuàng)新性地將陽離子聚合物納米顆粒（cNP）涂抹到銀屑病皮膚上進(jìn)行局部治療，利用cNP與cfDNA的高結(jié)合力來破壞DNA-LL37免疫復(fù)合物，抑制核酸復(fù)合物引起漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞和原代表皮細(xì)胞的激活,達(dá)到了減緩銀屑病模型中紅斑、鱗屑、硬化等癥狀。值得一提的是cNP在銀屑病樣食蟹猴中仍然發(fā)揮出有效的治療效果，且cNP在皮膚各層有較多的積累，卻沒有過多進(jìn)入系統(tǒng)循環(huán)去各個臟器，因此沒有產(chǎn)生明顯的系統(tǒng)毒性，具有很好的臨床轉(zhuǎn)化前景。       這些研究結(jié)果展現(xiàn)一個結(jié)合游離核酸材料作為外用藥治療皮膚炎癥的嶄新策略，尤其是在非靈長目實驗動物上取得效果表明該項研究具有很高的臨床轉(zhuǎn)化前景，有望進(jìn)一步用于銀屑病臨床治療中。

研發(fā)階段/n該發(fā)明屬于動物病毒學(xué)技術(shù)領(lǐng)域。利用基因工程方法和DNA重組方法將PrV的主要毒力基因TK和糖蛋白基因gI、gE編碼區(qū)刪除，導(dǎo)致PrV毒力下降，公開了一種三基因缺失的重組偽狂犬病毒(Pseudorabiesvirus,PrV)毒株的構(gòu)建、用該毒株制備的疫苗、構(gòu)建該毒株的方法以及制備該疫苗方法說的重組偽狂犬病毒株缺失了TK、gE、gI基因，且不含外源基因。所說的疫苗屬于含有該發(fā)明的病毒液和明膠制成的凍干活疫苗。發(fā)明的重組-突變株遺傳穩(wěn)定，不會返強。該發(fā)明還包括將所說的活疫苗接種于仔豬、育肥豬