葡京娱乐场-富盈娱乐场开户_百家乐试玩_sz全讯网网址xb112 (中国)·官方网站

本發明提供了一種腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構成復凝聚體系，調節pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發生復凝聚反應，離心收集復凝聚相，采用京尼平交聯，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系。本發明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復凝聚微囊化技術的實際應用領域。所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規模化生產。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種船舶雙曲率外板空間定位標記方法及其標記裝置，其方法包括以下步驟：1)在計算機上建立船舶的坐標原點信息；2)將爬行智能車的理論爬行路徑以及船舶雙曲率外板上需要標記的點的空間坐標輸入給爬行智能車；3)爬行智能車吸附在船舶雙曲率外板上并在船舶雙曲率外板上爬行并做出修正；4)爬行智能車在船舶雙曲率外板上做出標記。其裝置包括計算機、空間定位裝置、爬行智能車、安裝在爬行智能車上的吸附機構、標記機構。本發明實現了爬行智能車在復雜雙曲率外板上的吸附、爬行、標記功能，依托空間定位技術，實時監控爬行智能車姿態，修正偏差，保證爬行智能車爬行路線不發生較大偏差。

通過對燒結鈷鐵氧體進行熱等靜壓燒結，得到鈷鐵氧體陶瓷材料的樣品內部孔隙大大減少，致密度大于 99％；平行方向磁致伸縮系數絕對值大于 150ppm；磁致伸縮激勵場低于 2000Oe。對鈷鐵氧體磁致伸縮材料進行熱等靜壓處理促進了其在低場高頻磁致伸縮領域的應用。 通過凝膠注模、磁場取向及常壓燒結及熱處里工藝，得到的鈷鐵氧體磁致伸縮材料<100>方向取向度大于 40％，致密度大于 99％，垂直取向方向磁致伸縮系數絕對值大于 300ppm，對應的激勵場低于 2000Oe。

人工超材料是指亞波長尺度單元按一定的宏觀排列方式形成的人工復合電磁結構。由于其基本單元和排列方式都可任意設計，因此能構造出傳統材料與傳統技術不能實現的超常規媒質參數，進而對電磁波進行高效靈活調控，實現一系列自然界不存在的新奇物理特性和應用。然而，傳統的電磁超材料和超表面都是基于連續變化的媒質參數，很難實時地操控電磁波。 以程強教授為核心團隊的課題組在國際上首次提出“數字編碼與可編程超材料”，提出用二進制數字編碼來表征超材料的思想，通過改變數字編碼單元“0”和“1”的空間排布來控制電磁波。這一概念的提出不僅簡化了超材料的設計難度和優化流程，構建了超材料由物理空間通往數字空間的橋梁，使人們能夠從信息科學的角度來理解和探索超材料。更重要地是，超材料的數字化編碼表征方式非常有利于結合一些有源器件（例如二極管和MEMS開關等），在現場可編程門陣列（FPGA）等電路系統的控制下實時地數字化調控電磁波，動態地實現多種完全不同的功能。 在該工作中，作者利用優化算法，設計相應的時空三維編碼矩陣，超表面將入射波能量分散到空間任意方向和任意諧波頻譜上，這一特性很好地縮減了雷達散射截面（RCS），未來有望應用于新型的計算成像系統。更重要的是，引入時間維度的編碼之后，可以擴展傳統的空間編碼比特數，降低了實現高比特可編程超表面的系統復雜度。例如，一款2比特的可編程超表面，只要設計相應的時空編碼矩陣，就可以在中心頻率和諧波頻率實現等效的360度相位覆蓋，這是傳統可編程超表面無法實現的，可用于實現波束塑形等一系列實用功能。 本工作得到了國家科技部重點研發計劃“變革性技術關鍵科學問題”重點專項“微波毫米波數字編碼和現場可編程超構材料的理論體系與關鍵技術”，以及國家自然科學基金等項目的資助，相關實驗測試工作在東南大學毫米波國家重點實驗室完成。

 我院自主研發的新型無機基復合吸音材料具有吸聲隔聲性能好，抗強氣流沖擊，耐侯，防水，防火，環保，美觀，施工、安裝、維護方便等特點，性能與國外的相當，價格只有進口價的1/5。

綜述了人工鉀離子通道或運輸載體選擇性設計及其功能特性，特別是選擇性運輸鉀離子的功能設計，有助于進一步探究活性結構作為“過濾器”或“門控”蛋白在離子傳輸過程中的動態過程。綜述指出人工鉀離子通道一般具有以下特征：（i)鉀離子結合的大環識別位點。配位后大環通道獲得的能量可以補償鉀離子脫水后能量損耗。即使體系中存在過量的Na+離子，大環通道也只識別K+離子。從機理上看，該識別系統具有協同動態效應，K+離子的增加也協同驅使著大環通道對鉀離子的選擇性增大；（ii)能夠實現分子間自組裝的氫鍵供體與受體；(iii)具有可以嵌入疏水雙層膜結構的疏水鏈。       該綜述分析和總結了該類材料體系中跨膜傳輸鉀離子的機理與機制；總結了人工設計自組裝高選擇性鉀離子通道的特征，并對比了一系列的人工鉀離子通道單晶結構特點及其跨膜運輸的特點。