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主要科研成果屬于速生楊木綠色建筑結構件，基于速生木材“改性增強、結構優化”專利核心技術研發，可廣泛用于建筑結構、建筑圍護體系、平改坡工程、建筑物增層改造及建筑模板體系等領域。可全面替代進口，填補國內空白。課題組研發出速生木材“改性增強、結構優化、連接構造、新型復合”新工藝，突破優質原木約束，提高上游楊木附加值300％，提升建筑節能效果65％，同比優質原木綜合成本為其70％，同比混凝土、粘土材，綠色“零污染”，綜合成本為其90％。課題組取得的一系列科研成果跨越提升我國速生木材深加工產業技術水平，大幅拓寬速生木材以往僅能在家具裝潢等狹窄應用格局，延伸出高附加值方向。同時在建筑節能領域實現“零污染、低成本、綠色節能環保”科技革命。

 該研究通過對臨床樣本進行測序結合生物信息學分析，發現可能具有翻譯蛋白質潛能的環狀RNA。在這些候選環狀RNA中，研究團隊發現AKT3基因的第 3-7號外顯子環化后可形成 524nt的環狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預測分析，發現該環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質譜分析，張弩課題組證實環狀RNA circ-AKT3通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質瘤患者的預后存在顯著相關性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發現AKT3-174aa通過競爭性結合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質瘤的發生和發展。該研究為惡性膠質瘤的診療手段提供了新思路。

發現長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環化形成了一個1084nt長度的環狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預測分析，發現環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環狀RNA circ-PINT通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發現PINT87aa通過結合聚合酶相關因子復合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉錄延伸，進而抑制惡性膠質瘤的發生和進展，為惡性膠質瘤的診療新手段提供了思路。

1. 痛點問題 鹽堿地生態修復中，存在圍繞中、重度的改良劑應用，改良方法和改良劑拋撒裝置等具體問題，在實際應用中，能夠解決鹽堿地生態修復的一部分問題，但鹽堿地生態修復是一項系統工程，會不斷出現需要新的亟待解決的問題，需要更多輔助技術研發成果進行補充使用。 2. 解決方案 相關技術成果的應用，解決了堿地改良過程中改良劑產品的應用事宜以及將改良劑機械化拋撒的需求，是堿地改良綜合解決方案中重要的一部分。后期將著重于生態環境效益評價和堿地治理的標準化建設，完善相應技術規范，實現不同區域不同類型的技術標準，進一步促進堿地治理的可持續性。 合作需求 尋求有改良需求的區域，進行項目合作。

隨著吸收根直徑的增加，草本與木本植物的根系皮層厚度的增速均遠超過中柱半徑增速，即皮層與中柱具有普遍的異速關系。受異速關系的影響，中柱占根橫截面積比例（proportion of root cross-sectional area occupied by the stele, PRS）隨根直徑也呈現出非線性關系，但是草本和木本的趨勢完全相反。同時，P

山東大學藥學院李敏勇教授團隊與美國德州農工大學、北京師范大學的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關。構成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導鈣池操縱鈣內流（SOCE）產生鈣信號。SOCE是由內質網（ER）內腔內Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結構域多聚化引發。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結合并激活細胞膜上的門控ORAI1通道，引發鈣內流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導致部分Ca2+進入細胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關注。光藥理學方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關的疾病進行光藥理調節。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發了一系列可光切換的CRAC通道調節劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現反式和順式構型之間的快速和可逆光轉化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經過一系列的實驗發現piCRAC-1光熱穩定好、良好的光化學性質、高時空精度、能夠高選擇地光誘導CRAC通道開關。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學性質，對紫外吸收光譜、紫外以及藍光照射下的trans-cis轉換率、光熱穩定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應轉錄因子（NAFT核內轉運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發現trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導的NFAT核內轉運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創光學工具可以用于治療CRAC通道相關的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細胞內CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導調節。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調節與鈣信號失調相關的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結構-功能關系的研究，而且在研究無數Ca2+調節信號過程和與Ca2+動態平衡相關的人類疾病方面具有潛在應用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學基金、山東大學杰出中青年學者、山東省泰山學者、山東省自然科學基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

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