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快速診斷COVID-19是控制大流行的關(guān)鍵。本項(xiàng)目通過(guò)對(duì)新冠患者、健康人、醫(yī)護(hù)人員、上呼吸道感染（非新冠）的呼出氣中揮發(fā)性有機(jī)物進(jìn)行了篩查。通過(guò)數(shù)據(jù)分析，發(fā)現(xiàn)新冠患者呼出氣中存在有別于健康人和其他患者的特征性有機(jī)化合物（VOC）生物標(biāo)志物。呼出氣的采集只需1-2分鐘內(nèi)完成，一次性耗材，無(wú)交叉污染。通過(guò)GC-IMS、PTR-MS或其它定制的VOC傳感器可以快速實(shí)現(xiàn)對(duì)患者的新冠篩查，全程無(wú)需任何生物檢測(cè)試劑，專業(yè)技術(shù)要求低，簡(jiǎn)單無(wú)創(chuàng)、費(fèi)用低廉，初步數(shù)據(jù)顯示相對(duì)于核酸檢測(cè)該方法的靈敏度和特異性均能達(dá)到90%。

已有樣品/n豬流行性腹瀉病毒重組豬霍亂沙門氏菌基因工程活疫苗及制備與應(yīng)用?！　〕晒?jiǎn)介：本發(fā)明的重組菌株表達(dá)的是豬傳染性胃腸炎病毒和豬流行性腹瀉病毒的保護(hù)性抗原基因。其中S蛋白的A、D抗原位點(diǎn)和N蛋白的N321抗原位點(diǎn)是豬傳染性胃腸炎病毒重要的免疫原性基因片段，COE基因和SD基因是豬流行性腹瀉病毒重要的免疫原性基因片段，均具有良好的免疫保護(hù)性?？梢酝瑫r(shí)提供針對(duì)豬霍亂沙門氏菌、傳染性胃腸炎病毒和豬流行性腹瀉病毒三種病原的保護(hù)力。　　應(yīng)用前景：目前，PED商品化疫苗主要有滅活苗和弱毒苗兩種，這兩種疫苗

已有樣品/n新型治療或預(yù)防丙型肝炎藥物：本成果發(fā)明了一種石榴皮鞣素（小分子化合物）在制備治療或預(yù)防丙型肝炎病毒感染藥物中的應(yīng)用。石榴皮鞣素可以阻礙HCV吸附和侵入到靶細(xì)胞，從而抑制HCV的進(jìn)入和再感染。同時(shí)，該化合物還能顯著降低HCVNS3絲氨酸蛋白酶活性。因此，通過(guò)單獨(dú)使用或者與其它抗HCV藥物聯(lián)合使用，石榴皮鞣素能夠在預(yù)防或者治療丙型肝炎病毒感染過(guò)程中發(fā)揮重要作用。該專利為制備治療或預(yù)防丙型肝炎藥物提供新的藥物。

本發(fā)明公開了一種用于增強(qiáng)畜禽免疫功能和抗病毒能力的藥物提取物、制劑和制備方法，藥物提取物包括以下重量份數(shù)的原料藥材：黃芪300?900份、板藍(lán)根100?300份、防風(fēng)100?300份、炒白術(shù)100?300份、黃芩100?400份和紫錐菊100?500份；以及公開了制劑和制備方法。本發(fā)明采用提取、在線高速離心、減壓濃縮、噴霧干燥技術(shù)，技術(shù)能達(dá)到省時(shí)省力，高效低耗，有效成分得以充分保留；并且科學(xué)的藥材

該研究主要通過(guò)銠催化的不對(duì)稱轉(zhuǎn)移氫化非對(duì)映選擇性地構(gòu)筑兩種氨基氯代醇2和3（上圖），然后經(jīng)過(guò)簡(jiǎn)單的堿處理過(guò)程可得到關(guān)鍵的氨基環(huán)氧中間體。與此前一些還原策略相比較，該合成方法極大地提高了合成效率和非對(duì)映選擇性(轉(zhuǎn)化數(shù)TON高達(dá)4900，非對(duì)映選擇性高達(dá)99:1)。從這兩個(gè)關(guān)鍵中間體出發(fā)可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制劑類藥物，例如阿扎那韋(Ataz

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，病程超過(guò)半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過(guò)抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過(guò)降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽(yáng)性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國(guó)每年有超過(guò) 120 萬(wàn)人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬(wàn)）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動(dòng)物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

本發(fā)明（小試階段）采用的技術(shù)方案是：將野生型釀酒酵母細(xì)胞內(nèi)的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變?yōu)樯彼?，得到基因突變型SSA1-YS1酵母細(xì)胞；然后經(jīng)SSA1-YS1酵母細(xì)胞的活化；初始OD值的調(diào)試；制備篩選待測(cè)藥物檢測(cè)溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細(xì)胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)3天，再轉(zhuǎn)入4℃冰箱中培養(yǎng)7天，觀察SSA1-YS1酵母細(xì)胞的顏色。 將野生型釀酒酵母細(xì)胞內(nèi)的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變?yōu)樯彼?，得到基因突變型SSA1-YS1酵母細(xì)胞；然后經(jīng)SSA1-YS1酵母細(xì)胞的活化；初始OD值的調(diào)試；制備篩選待測(cè)藥物檢測(cè)溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細(xì)胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)3天，再轉(zhuǎn)入4℃冰箱中培養(yǎng)7天，觀察SSA1-YS1酵母細(xì)胞的顏色。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，病程超過(guò)半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過(guò)抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過(guò)降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽(yáng)性藥IFN-α2b組大鼠。

已有樣品/n公開了一種琥珀酸多西拉敏在制備治療或預(yù)防流感病毒藥物中的應(yīng)用。選用完全無(wú)毒性濃度的琥珀酸多西拉敏進(jìn)行抗病毒實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示這種小分子化合物具有顯著的抗病毒活性并呈劑量依賴相關(guān)。接著檢測(cè)了琥珀酸多西拉敏對(duì)不同型和亞型流感病毒的抗病毒活性，結(jié)果顯示琥珀酸多西拉敏對(duì)檢測(cè)病毒株均有活性，且具有劑量依賴效應(yīng)，表明琥珀酸多西拉敏抗流感病毒活性具有一定的廣譜性。因此，本發(fā)明的琥珀酸多西拉敏可以作為新的抗流感病毒藥物進(jìn)行開發(fā)，為治療流感提供了一種新的途徑和手段。

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。