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本發明提供了用于檢測禽白血病病毒J亞群(ALV?J)的試劑盒，屬于RT?PCR檢測技術領域。本發明的試劑盒含有一對特異性引物，其核苷酸序列分別如SEQ ID NO.1?2所示。本發明還提供了檢測禽白血病病毒J亞群的方法。本發明試劑盒和檢測方法具有高特異性、高靈敏度、高效率、通用性好、低成本的特點，可在6.5h內對臨床病料進行快速鑒別診斷，本發明為ALV?J的早期快速診斷和開展分子流行病學調查提供技術手段，以更好地指導養禽生產中對該病的防控。

該研究揭示新型冠狀病毒（2019-nCoV）的基因組序列與SARS-CoV的差異很大，可以被認為是一種新型的人類感染性乙型冠狀病毒。不過該病毒的原始宿主與SARS-CoV相同，都是蝙蝠。研究發現新型冠狀病毒進入人類細胞所使用的分子“通道”，即人類的受體，可能也與SARS病毒相同，都是血管緊張素轉化酶2（ACE2）。 山東大學該研究在取自患者的全部10份基因樣本中均發現了2019-nCoV，包括8個完整基因組和2個部分基因組。各樣本的基因序列幾乎完全相同（超過99.98%的基因序列相同），這表明該病毒是最近才侵染人類。

已有樣品/n經過合作攻關，我們已經優化改造桿狀病毒-昆蟲表達系統，能夠用于高效表達動物疫苗、耐高溫酶、醫藥和畜牧業生產中能夠食用的蛋白多肽類產物等。目前已經成功將該系統應用于狂犬病毒抗原G、兔出血熱病毒VLP蛋白、宮頸癌疫苗、羊孢蟲抗原、動物干擾素等的表達。具有高產高效、低成本、能口服的優點。該多肽可用于慢性疼痛的治療，也可應用到治療癲癇、心血管疾病、精神障礙、運動障礙、痙攣、癌癥以及中風等。相對于嗎啡，它具有療效好、不成癮的獨特優點，具有比嗎啡藥效更強和持續時間更長的鎮痛效果，而且給藥方便（可肌肉

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內外均無疫苗上市。本發明采用抗原抗體免疫復合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應用。融合蛋白經粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。

臨床癥狀 流感病毒包括甲、乙、丙三型，甲型最容易引起流行。臨床表現為起病急、高熱、肌痛、頭痛伴有嚴重不適、干咳、咽喉痛或鼻炎，多數患者可在一到兩周內恢復。對于兒童、老年人和有心肺疾病、糖尿病、癌癥等慢性病患者，會造成嚴重后果，甚至死亡。 臨床檢測意義 1、 用于甲型流感病毒感染的早期診斷，為感染者選擇最佳的治療方案提供診斷依據； 2、 為流感樣癥狀的患者提供實驗診斷的依據，臨床指導用藥，避免濫用抗生素； 3、 減少患者的痛苦和經濟負擔。及時檢測，能夠有效防止擴散，減少疾病的傳播； 4、 流行病學調查； 5、 有助于疫情爆發流行的控制。 產品特點 1、產品配備即開即用型核酸提取試劑。從核酸提取到獲得結果，全程耗時少于2小時。 2、擴增曲線平臺明顯，斜率大 3、RT-PCR反應在同一管內連續進行，并能有效防止污染 4、無需多通道PCR儀，適用于多種熒光PCR儀器。 5、通過國家食品藥品監督管理局生產質量管理體系考核，通過德國TÜV SÜD ISO 13485國際認證，確保生產、存儲等環節中產品質量的嚴格控制。 6、RNase P作為本試劑盒的內部參照，對反應結果進行控制，避免假陰性。

本發明提供了用于檢測不同基因型雞新城疫病毒(NDV)的試劑盒，屬于RT?PCR檢測技術領域。本發明的試劑盒含有一對特異性引物，其核苷酸序列分別如SEQ ID NO.1?2所示。本發明還提供了檢測不同基因型雞新城疫病毒的方法。本發明試劑盒和檢測方法具有高特異性、高靈敏度、高效率、通用性好、低成本的特點，可在6h內對臨床病料進行快速鑒別診斷，本發明為NDV的早期快速診斷和開展分子流行病學調查提供技術手段，以更好地指導養禽生產中對該病的防控。

研發階段/n內容簡介：本項目主要研究：HIV感染細胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環境中適應特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復合體形成結構區構象的柔性在抗病毒活性機理，并了解波蘭雅蓋隆大學研究多糖藥物，高劑量刺激增強AIDS病人的免疫能力；開展評價硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動物模型試驗，探討其對臨床HIV潛伏期的復制是否起到抑制作用，為改進劑型

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

可以量產/n該研究通過定向基因缺失技術將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風險，該研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術支撐。先進性及主要技術指標：（一）先進性該研究是由我國自主研發，具有完全知識產權的牛

采用脯氨酸進行葉面噴施；在早熟禾苗期噴施，每天噴施2-4次；噴施量為葉片濕潤而不滴水為標準。