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項(xiàng)目簡介 一種提高 700MPa 強(qiáng)度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預(yù)回復(fù)（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預(yù)變形（2%的塑性變形）和時(shí)效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標(biāo) 本發(fā)明能在不降低合金強(qiáng)度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

本發(fā)明公開了一種零中頻全雙工收發(fā)機(jī)的數(shù)字自干擾消除方法，該方法主要應(yīng)用于數(shù)字自干擾消除器內(nèi)，根據(jù)接收端采樣后得到的數(shù)字信號，以及發(fā)射端已知的數(shù)字波形，對收發(fā)機(jī)信號傳輸鏈路中的自干擾進(jìn)行估計(jì)。該方法可消除理想元器件下發(fā)射機(jī)產(chǎn)生的自干擾，由發(fā)射鏈上變頻調(diào)制器和接收鏈下變頻解調(diào)器的IQ不平衡產(chǎn)生的鏡像自干擾，由發(fā)射鏈功放失真產(chǎn)生的非線性自干擾，以及IQ不平衡和功放失真聯(lián)合導(dǎo)致的鏡像非線性自干擾。該方法相比較于傳統(tǒng)的增廣復(fù)數(shù)LMS算法，可以在發(fā)射信號功率較大時(shí)仍獲得理想的自干擾消除效果和較快的收斂速度，具有很強(qiáng)的實(shí)用性。

本實(shí)用新型公開了一種填充高溫相變材料的自熱型重整制氫反應(yīng)器。該自熱型重整制氫反應(yīng)器從上至下依次由上表面設(shè)有甲醇水蒸氣重整反應(yīng)物進(jìn)口管和甲醇催化燃燒反應(yīng)物進(jìn)口管的上蓋板、石墨墊片、上蒸發(fā)板、石墨墊片、下蒸發(fā)板、石墨墊片、下表面填充有高溫相變材料的甲醇重整制氫吸熱板、密封板、石墨墊片、下表面填充有高溫相變材料的甲醇催化燃燒板、石墨墊片和下表面設(shè)有燃燒尾氣出口管和燃燒尾氣出口管的下蓋板層疊而成。本實(shí)用新型利用高溫相變材料的相變潛熱，有效提高自熱反應(yīng)器的熱穩(wěn)定性，減少反應(yīng)器內(nèi)部的溫度梯度與反應(yīng)器工作時(shí)的溫度波動(dòng)，抑制由反應(yīng)器過熱造成的催化劑活性下降與脫落，提高反應(yīng)器的熱效率與甲醇轉(zhuǎn)換率。

本發(fā)明公開了一種基于分?jǐn)?shù)階的永磁同步電機(jī)速度環(huán)控制參數(shù)的自整定方法，其通過利用分?jǐn)?shù)階 PI 控制器代替永磁同步電機(jī)交流伺服系統(tǒng)中的整數(shù)階 PI 控制器，并自動(dòng)地整定所述分?jǐn)?shù)階 PI 控制器的參數(shù)，實(shí)現(xiàn)對永磁同步電機(jī)交流伺服系統(tǒng)的控制，該方法具體包括：首先采集所述交流伺服系統(tǒng)的電流與速度信號；其次，根據(jù)所述采集信號，辨識(shí)永磁同步電機(jī)伺服系統(tǒng)速度環(huán)被控對象模型，識(shí)別出模型的參數(shù)；最后，對控制參數(shù)進(jìn)行尋優(yōu)整定，獲得最優(yōu)的控制參數(shù)。本發(fā)明的方法利用分?jǐn)?shù)階 PI 控制器取代原有的整數(shù)階 PI 控制器，并自動(dòng)地

本發(fā)明公開了一種通過自底向上填充實(shí)現(xiàn)通孔互聯(lián)的方法，包括：（a）在基片的一個(gè)表面上加工制得盲孔；（b）在加工盲孔的基片表面上依次生長絕緣層、阻擋層和種子層；（c）向種子層表面上涂布光刻膠并填平盲孔，然后執(zhí)行曝光及顯影處理，以使光刻膠僅在盲孔底部的種子層表面上殘留；（d）去除未覆蓋光刻膠的種子層，而盲孔底部的種子層不受影響；（e）去除殘留的光刻膠；（f）向盲孔中填充導(dǎo)電材料完成自底向上的生長；（g）減薄基片未加工盲孔的表面形成通孔，由此完成通孔互聯(lián)過程。本發(fā)明還公開了相應(yīng)的通孔互聯(lián)結(jié)構(gòu)產(chǎn)品。通過本發(fā)明

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了一種裝有陀螺穩(wěn)定系統(tǒng)的兩輪前后置自平衡電動(dòng)車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩(wěn)定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動(dòng)車架、傳感器、信號處理器、電路控制系統(tǒng)。本發(fā)明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發(fā)明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉(zhuǎn)動(dòng)的陀螺的定軸性來維持車輛平衡，當(dāng)傳感器檢測到陀螺器停止工作或者車輛轉(zhuǎn)彎時(shí)，電動(dòng)車架自動(dòng)伸出維持車輛直立。本發(fā)明具有兩輪電動(dòng)車的優(yōu)點(diǎn)：節(jié)能、環(huán)保、體積小等；同時(shí)具有四輪轎車的舒適、安全等特點(diǎn)。

本發(fā)明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質(zhì)中的應(yīng)用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發(fā)明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質(zhì)作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質(zhì)、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質(zhì)為唯一碳源和能源生長72h時(shí)，對肉桂酸的降解率最高達(dá)99.53%，對苯甲酸的降解率最高達(dá)97.9%，對香蘭素的降解率最高達(dá)92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達(dá)95.6%，而且在降解自毒物質(zhì)的同時(shí)不會(huì)對作物產(chǎn)生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應(yīng)用前景。