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MKRB-Y3激光切割機器人工作站主要由切割機器人、伺服變位機、光纖激光切割電源、機器人激光割槍系統、安裝框架、冷水機系統、集成控制系統等組成。可以24小時連續作業，跟人工作業相比，其效率，質量，穩定性等有很大提高。 三維光纖激光切割機器人系統是一種可對不同度的金屬板材進行多角度，多方位柔性切割的先進的激光切割設備，其利用工業機器人靈活和快速的動作性能，根據用戶切割加工工件尺寸的大小，通過將機器人進行正裝或倒裝，并針對不同產品、不同軌跡進行示教編程或離線編程，通過光纖激光切割頭對不規則工件進行三維切割;利用光纖將激光傳輸到切割頭上(光纖激光切割頭上配備專用光纖隨動裝置和光路傳輸裝置)，再利用聚焦系統進行聚焦，可對多種三維金屬板材進行多方位的切割。根據金屬板材的厚度不同，所選光纖激光器的功率大小也不一樣，對不同功率的激光器配備制冷量不同的冷卻系統，以保障激光器的正常工作。本套三維光纖激光切割機器人系統作為激光應用技術的高端技術已經越來越廣泛地應用干汽車制造行業加汽車零部件、汽車車身、汽車車門框、汽車后備箱，汽車車頂蓋等各個方面。本套系統可以代替了傳統的加工方式，降低了模具投資，大大縮短了汽車制造商和零部件配套商的開發周期，提高加工效率和切割工件的精度，降低了生產成本，是汽車制造商和零部件配套商提高競爭力的有力工具。

機器人打印3D工作站六軸關節機器人，數字化焊接電源，推拉絲焊槍與防碰撞裝置、3D離線編程軟件、銑削減材系統、移動式煌接除塵器、3D柔性連接平臺、控制系統、防碰撞焊槍、移動煙塵凈化器、安全圍欄等組成一套智能3D增材制作機器人打印工作站，可廣泛用于有色金屬的3D成型打印及工藝試驗。滿足教學需求，方便實際應用的高配置型機器人3D接工作站。本工作站按照企業應用要求:標準模快化設計，通過學習機器人工作站結構，配置選型、控制原理，PLC控制原理與編程，以及系統之間的通訊、3D打印工藝分析、工藝評定，工裝設計原則、機器人外部軸的添加與聯動。安全防護、1/0通訊、程序數據、程序編寫、硬件連接、通訊方式設定。掌握機器人編程操作、M參數設定、工裝設計基礎、變位機選型與通訊。適合中高職、本科院校自動化、焊接及材料成型類相關專業《金屬3D打印技術》、《工業機器人與控制技術》、《焊接自動化技術》《自動化技術》《金屬3D打印技術》等課程的實訓教學，提供機器人的編程、維護、焊接工藝的編制、工作站的項目設計及項目管理全方位實訓與工藝試驗論證。使用KRL結構模式設置可快速編寫打印程序。將零件的三維模型輸入到計算機3D打印制造軟件中，由軟件通過幾何層面的分析，確定增材制造的策略，數模分層切片，多種加工策略，包括增材和減材制造的交善時機，并生成多種加策路和加工代碼。

該設備是培訓數控機床上下料機器人操作技巧的一個工作站，通過它能夠了解機床上下料機器人系統的基本構成，學習掌握機器人在機床上下料的基本功能，包括由機器人上下料搬運、原材料倉儲、加工在線視覺檢測、成品庫倉庫、通訊、多工裝夾具快速切換等功能。該設備由上下料工業機器人、原材料倉庫、視覺檢測、成品倉庫、快換裝置等組成。

阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據報道，金屬離子觸發的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節乙酰膽堿失衡的聯合治療來實現阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經元形態學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節能力，從而減緩疾病的發病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

項目成果/簡介:阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據報道，金屬離子觸發的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節乙酰膽堿失衡的聯合治療來實現阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經元形態學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節能力，從而減緩疾病的發病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

本項目中我們將從分子結構入手，設計開發BODIPY使其不僅可以診斷早期AD，并能干預抑制AD發展，開發出基于BODIPY的阿爾茲海默癥人工智能藥物，達到AD早期診斷和干預治療的目的，為臨床AD早期診療提供理論基礎和技術支持。整個研究工作具備以下特點：（1）設計開發近紅外BODIPY熒光探針對細胞和活體進行成像可避免生物背景熒光的干擾；（2）BODIPY對與AD早期相關的Aβ寡聚體具有特異響應，為臨床前AD早期診斷提供科學依據；（3）BODIPY通過與Aβ聚集的作用點結合，呈現熒光，到達有效診斷的目的，在此基礎上Aβ聚集纏結的作用點被BODIOY占據從而達到一定程度上抑制AD發展的目的；（4）將抑制Aβ聚集的天然小分子藥物山柰酚與BODIPY有效結合，可進一步提高AD早期診療的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶對糖蛋白（稱為淀粉樣前體蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折疊起始作用點，對Aβ聚集過程起著關鍵作用。四個β折疊的Aβ通過FF的π-π堆積作用和其它氨基酸之間的氫鍵作用以面對面的方式排列形成Aβ寡聚物，這是AD早期的重要生理標志，嚴重損害了大腦的健康。當β折疊的Aβ形成四聚體Aβ寡聚物時，FF幾乎被完全暴露，這為近紅外BODIPY熒光探針（NB-K）與FF有意組合提供了極好的機會（Scheme 1D），并能夠通過熒光信號傳輸有效地診測早期AD。Aβ寡聚物沿β折疊鏈方向逐漸以90°旋轉，變成Aβ原纖維，其比Aβ八聚體更大，且與中期/晚期AD有關。當β折疊的Aβ形成原纖維時，疏水性片段（包括FF）聚集在球形結構的核心，大多數FF參與Aβ的自組裝并形成球形結構，導致NB-K與Aβ原纖維的結合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ單體表現出更大的自由彈性，這可能導致NB-K對Aβ單體的不良反應。總的來說，NB-K可以有效地分化以響應寡聚體和單體/原纖維，從而達到AD早期診斷的目的。如Scheme 1B所示，FF的兩個芳環與NB-K的兩個芳環很好地重疊，形成穩定的π-π結構。FF的羧基和氨基進一步促進了NB-K-FF的結合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要區別如下：1）NB-K的分子量約為ThS的三倍。由于更大的空間位阻，NB-K不能進入由芳香環形成的淺槽，因此NB-K不能染色結合Aβ原纖維。 2）Aβ中的NB-K結合基段為FF。當Aβ形成β折疊時，折疊點恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚體。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF幾乎完全暴露，結果是NB-K會牢固結合識別響應Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 單體Aβ可以在24小時內衍變形成Aβ寡聚物，在72小時后開始有Aβ纖維形成。硫黃素-T（ThT）是市售檢測Aβ原纖維的綠色熒光探針，以它為參照對比NB-K，以實時監測單體Aβ隨時間的衍變聚集。在72小時后，ThT熒光強度略有增加，表明Aβ原纖維的形成（Figure 1A, ）。而對于NB-K，熒光強度在10小時后迅速增加，僅在40小時后才達到平穩狀態，這表明NB-K縮短了Aβ衍變聚集成核相時間（Figure 1A, ）。 在24小時NB-K熒光強度急劇升高，這應與NB-K陽性Aβ物種有關，即Aβ寡聚體。換句話說，NB-K抑制寡聚體轉變為原纖維。此外，使用熒光光譜法評價了NB-K在Aβ寡聚物和原纖維的溶液中區分識別Aβ寡聚物與Aβ原纖維的能力。對于Aβ寡聚物和Aβ原纖維，NB-K熒光分別增強了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT熒光強度并未隨Aβ寡聚物而增加，而隨Aβ原纖維而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。這說明ThT只對Aβ原纖維有熒光響應信號，而NB-K對Aβ寡聚物有很好的熒光響應信號，相比之下，NB-K對Aβ寡聚物的熒光響應性能高于ThT對Aβ原纖維熒光響應。此外，分別在ThT和NB-K存在下，Aβ單體衍變聚集160小時后，通過SEM觀察Aβ單體最終衍變聚集形態。我們發現，在NB-K存在下，Aβ顯示出六邊形結構（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ顯示出復雜的如斑塊狀的聚集體結構（Figure 1F）。這表明NB-K可能影響Aβ的構象聚集，從而產生有序排列的結構，而ThT對Aβ單體衍變聚集沒有良性影響。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的過程中，核心纏結成不溶性的原纖維，周圍是由可溶性寡聚物組成的環狀結構，這些可溶性寡聚物正在慢慢向原纖維衍變。AD腦組織的ThS / NB-K雙重染色清楚地表明了這種現象，如Figure 2所示，Aβ原纖維的ThS綠色熒光染色被Aβ寡聚物的NB-K紅色熒光染色所包圍。 另外，在正常對照小鼠的腦切片中，未觀察到NB-K染色，進一步說明NB-K對Aβ寡聚物的特殊識別性和熒光信號響應性，這對AD早期診斷預防研究無疑是一個有價值的信息。

【發 明 人】 潘蘇華 ; 王允; 曾善靜 ; 李寰舟 ; 紀迎春 ; 崔夢【技術領域】本發明涉及一種咸味海篷子蛋撻及其制備方法。【摘要】本發明涉及一種咸味海篷子蛋撻及其制備方法，在撻皮中，海蓬子粉、黑麥粉、燕麥粉、麥胚粉、天然奶油、植物油和清水的重量比為1:18:3:2:12.5:0.25:5~7.5；在撻水中，海篷子粉、山藥粉、雞蛋清、鮮牛奶的重量比為2:1:24:36。咸味海篷子蛋撻的制備方法，包括調制撻皮和撻水，然后造形和烘培。這種蛋撻的制備方法容易掌握，原料中添加了含有人體必需的氨基酸、微量元素、維生素的海篷子，不含任何化學添加劑，為全天然健康食品

近日，由天津大學應用海洋學團隊自主研發的冷源監測預警浮標系統在國家海洋博物館試驗海域成功海試。該研發工作是在中國核電工程有限公司“核電廠冷源致災物報警預警軟件驗證及應用示范平臺搭建研究”項目支持下開展的，項目負責人是蘇榮欣教授，技術負責人是張學峰教授和胡浩豐教授。

北京九州華海科技有限公司是一家專注于提供電控系統解決方案的高科技公司，成立于2011年，地處國家級經濟技術開發區——北京亦莊。公司致力于為汽車、機械、船舶、航空、教育等行業的用戶提供更專業的電控系統一站式解決方案。采用華海科技所提供的解決方案，使我們的客戶能夠快速地將先進的控制技術集成到他們的產品，快速形成電控開發的能力，顯著提高開發效率并大幅降低成本。 公司立足于自主研發，在嵌入式系統、新能源汽車三電控制系統、自動變速箱控制、燃料電池發動機控制等領域擁有多項核心自主知識產權。公司擁有10年以上經驗的技術研發團隊，專注于世界領先的電控開發技術，與清華大學、江蘇大學、同濟大學等知名高校，以及美國Realtime、NI等國際領先公司深入合作。自成立以來，秉承卓越和創新的精神，憑借高質量的控制器產品、不斷提升的開發工具、全方位的技術服務與領先的解決方案，贏得了上汽、一汽、東風、北汽、三一重工、麥格納斯太爾等客戶的一致好評，產品出口遠銷東南亞等國。