葡京娱乐场-富盈娱乐场开户_百家乐试玩_sz全讯网网址xb112 (中国)·官方网站

本發明涉及一種合歡葉片中的內生菌H6菌株分離方法及其應用，該分離方法包括：采用75%（體積分數）酒精浸泡2min，再用10%次氯酸鈉溶液浸泡3min，無菌水沖洗2?3次，可達到合歡葉片表面最佳的消毒效果和內生菌H6分離的最適條件。本發明經試驗證明H6菌株、發酵液、無菌株發酵液及其從H6發酵液中分得的活性組分對供試的植物病原菌蘋果腐爛病菌，葡萄黑痘病菌、西瓜枯萎病菌、小麥赤霉病菌等均具有較強的抑制作用。本發明采用液?液萃取法對內生菌H6的代謝液提取，得10個組分，其中活性高的組分1、2和8樣品硅烷化衍生后進行GC?MS檢測，鑒定出其中脂肪酸、芳香酸、環二肽、甾醇類等25種具抗菌活性的物質。

本發明涉及一種海帶內生真菌及其在制備生物活性提取物方面的應用，所述海帶內生真菌的菌種保藏信息為：保藏單位名稱：中國微生物菌種保藏管理委員會普通微生物中心；保藏單位地址：北京市朝陽區北辰西路1號院3號，中國科學院微生物研究所；保藏日期：2018年1月2日；保藏編號：CGMCC No.15181；分類命名：鏈格孢Alternaria sp.W-1。

研究團隊在精密測量院研究員徐富強和王杰的帶領下，聯合磁共振成像與病毒基因改造技術率先提出一種新型基因編碼生物磁共振成像技術，逐步實現神經元網絡（Neuroimage, 2019; Human Brain Mapping, 2021）和星形膠質細胞（Molecular Psychiatry, 2022）在體水平的無創檢測。

本發明涉及一種海洋真菌發酵提取物及其作為抗老年癡呆藥物的應用，所述提取物由如下步驟制備：(1)在無菌條件下，將海洋真菌Alternaria sp.W?1接種到PD液體培養基中，恒溫搖床振蕩培養，溫度為25?30℃，搖床轉速為150?180r/min，培養時間為2?4d，得種子液；(2)將步驟(1)得到的種子液接種到察氏培養基中，培養基pH為4.0?8.0，接種量為5?20％，培養溫度為22?34℃，培養時間為6?14d，得發酵物；(3)將步驟(2)得到的發酵物用3?5層無菌紗布過濾，得濾液，經旋轉蒸發儀濃縮后，用乙酸乙酯萃取2?4次，合并有機相，經旋轉蒸發儀濃縮即得所述提取物。

本發明公開了一種面向海洋浮標的固體氧化物燃料電池能量管理系統，包括固體氧化物燃料電池(SOFC)系統、DC/DC 功率變換模塊和能量儲存管理模塊，能量儲存管理模塊包括蓄電池和超級電容；DC/DC 功率變換模塊將 SOFC 發出的直流電轉換為 14V 和 24V 直流電，24V 電源為 SOFC 系統自身供電，14V 電源為海洋浮標供電；超級電容和蓄電池接到 14V 直流母線上，超級電容為其海洋浮標提供瞬時峰值功率，蓄

本發明公開了一種海洋黑曲霉生產耐鹽纖維素酶的液體發酵方法。包括如下步驟:1)從東海近海10～20m深處的泥土里篩選得到一株海洋黑曲霉;2)海洋黑曲霉接種于PDA培養基上,32～40℃下培養60～90小時,得到斜面孢子,斜面孢子保藏于4℃;3)斜面孢子接種于PDA-1培養基,在32～40℃下培養60～90h,得到活化的孢子;4)活化的孢子接種于茄子瓶斜面,42℃培養74小時,得到擴培的茄子瓶斜面孢子;5)擴培得到的茄子瓶斜面孢子用滅菌人工海水稀釋到108個孢子/ml,接種于液體發酵產酶培養基,發酵5～10天,得到纖維素酶。本發明具有產酶活高、酶穩定、耐鹽性好等優點,生產的纖維素酶可以在較高鹽含量的條件下降解纖維素,為該水解物的后續應用打下基礎。

本發明公開了一種從高頻地波雷達海洋回波一階 Bragg 諧振峰中提取浪高的方法，通過建立 Bragg 海浪譜值隨浪高的響應曲線，用在雷達近距離單元上由二階譜反演的浪高及一階峰功率去標校遠距離元 的一階峰功率，從而計算出遠距離元上的浪高分布。本發明主要依賴的是 Bragg 海浪的不飽和特性，由 一階 Bragg 諧振峰提取浪高。由于在一般海態條件下一階峰顯著強于二階譜，因此本發明將大幅提高高 頻地波雷達的浪高探測距離，同時對于采用緊湊接收天線的便攜式雷達，可將使其獲得浪高的空間分辨 能力，從而極大促進其發展和推廣應用。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3