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項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

本發明公開了一種可組網便攜式汽輪機組振動數據采集與故障分析系統，包括ARM主控模塊、電源模塊、故障診斷模塊、對傳感器傳遞的快變及鍵相信號進行預處理的信號調理模塊，所述信號調理模塊的輸出端連接可對多路同步快變信號進行鍵相采集的同步快變信號采集模塊，同步快變信號采集模塊的輸出端與ARM主控模塊通過總線通訊連接；所述故障診斷模塊接收ARM主控模塊通過總線傳遞的數據并診斷，診斷結果通過總線反饋給ARM主控模塊；所述電源模塊通過總線為信號調理模塊、同步快變信號采集模塊以及ARM主控模塊提供電源。所述總線為PC/104并行總線。本發明優點：結構緊湊小巧、方便攜帶、能夠與其他系統組網以動態分配任務、處理效率高、使用靈活性好。

本實用新型公開的光學干涉式重力儀中的閉環信號采集裝置，具有穩頻激光光源、第一分束器、落體棱鏡、參考棱鏡、兩個平行設置的平面反射鏡、第二分束器、光電探測器、相位調制器以及PC上位機或者示波器。由光電探測器將落體棱鏡下落過程中采集的光信號作為反饋信號輸給相位調制器，相位調制器輸出一個偏置相位，補償落體下落過程中測試光和參考光之間的相位差，相位補償至2π后立即重置，并且重復相位補償過程。通過相位調制器引入的相位差以及產生相位差的電壓值作為最后獲得的信號數據。本實用新型結構簡單，信號數據處理簡便，測量靈敏度高。

該裝置可以監控氧氣鋼瓶充裝過程中出現的異常現象，如爆炸跡象，做到提早報警，實現充裝過程安全。

本發明公開了一種群集運動實驗數據采集方法及系統，方法包括以下步驟：在實驗場景中采集群集運動目標的視頻；從當前視頻幀中提取目標運動區域；對目標運動區域濾除背景；將濾除背景的目標運動區域與目標灰度閾值進行比較，判定大于目標閾值的像素點為可疑目標像素點，將鄰近的可疑目標像素點視為一個可疑目標；將可疑目標與預定目標長度、寬度和面積閾值進行比較，判定可疑目標為個體目標、多目標重合、非目標中的一種；根據歷史目標位置、速度和

簡單介紹： ZL-620A一體化信息化信號采集處理系統采用一體化設計原則，同時集成了可移動實驗平臺、醫學信號采集系統、呼吸系統、測溫系統、照明系統以及同步演示系統。幫助科研工作者獲取更客觀、的實驗數據，是研究人員、老師和學生可以通過該一體信息化信號采集處理系統觀察到各種生物機體內或離體器官中探測到的生物電信號以及張力、壓力、溫度等生物非電信號的波形，從而對生物肌體在不同的生理或藥理實驗條件下所發生的機能變化加以記錄與分析。 詳情介紹： 一.硬件技術指標：1.1.設備集成平臺外形尺寸:650mm（L）*780mm(w)*2100mm(H) 誤差≤10mm，長寬高1.2.實驗操作平臺外形尺寸：1400mm（L）*740mm(w)*750mm(H) 誤差≤10mm，長寬高1.3.具有分項設備與節能獨立控制模塊，一鍵式操作。1.4.輸液架離臺面高度：≤1200mm，輸液架移動范圍：兩側≤660mm；1.5.實驗臺面材質：ABS工程塑料；1.6.實驗臺面下屏蔽層：紫銅網，可與外部接地端相連接，尺寸：1400mm×720mm×0.3mm（長*寬*高）；1.7.分體式操作平臺及移動滾輪：分別帶4個自鎖式萬向移動滾輪，平臺可分別獨立移動；1.8.內置呼吸機潮氣量： 15~90ml，呼吸比：1:9-9:1，81種呼吸比，6KPa過壓保護；1.9.呼吸機控制模式：5寸觸摸液晶屏與軟件控制，氣道壓力波形顯示范圍：7Kpa； 1.10.音響系統：頻響范圍100Hz-20KHz,理論功率RMS2W；1.11.實驗照明系統：分組開關4×12W，自然光LED燈，1.12.外部接口：3個USB接口，1個網線接口，6個220V電源插口，HDMI接口；1.13.攝像系統:品牌4K攝像機光學防抖，1920x1080分辨率，WIFI功能，觸屏操作等。1.14.電腦系統： Wifi+藍牙酷睿，Win11 i5-11400 ，16G ，256G+1T ，23英寸二.軟件技術指標2.1.通道數：4個通道2.2.所有通道均為多功能全程控隔離型放大器。每一通道的放大器均可作生物電放大器、血壓放大器、橋式放大器使用，還可作肺量計、溫度計等。且每個通道擁有獨立的硬件模塊。2.3.采用高精度16位A/D轉換芯片，單通道硬件*高采樣率1000KHz，。硬件*低采樣率0.01Hz。四通道連續采樣時*高采樣頻率200kHz ，且實時采樣的過程中可以根據需要來改變采樣率。2.4.放大器輸入電阻≥１００MΩ（雙端輸入）及5０MΩ（單端輸入）、共模抑制比≥100dB、噪音≤±1μＶ6.交、直流具有相同的增益：量程500mv、200mv、100mv、50mv、20mv、10mv、5mv、2mv、1mv、500uV、200uV、100uV、50uV、20uV、10uV檔可調；可直接輸入10V電信號而放大器不飽和。2.5.低通濾波（硬件）：0.3 Hz、 3 Hz 、10Hz、30Hz、100Hz、500Hz、1kHz、3kHz、10 kHz、OFF（20kHz）。具有5階以上的濾波方式。2.6.時間常數（硬件）：0.001s、0.002s、0.02s、0.2s、1s、5s、DC。2.7.光電隔離程控刺激器：具備單刺激、串單刺激、連續單刺激、雙刺激、串雙刺激、連續雙刺激、定時刺激、強度遞增刺激、頻率遞增刺激、波寬遞增刺激、強間隔遞增刺激、自動串雙刺激等刺激模式。*大負載電流：10 mA、具備正電流、負電流輸出方式，具有恒流刺激、恒壓刺激輸出兩種方式，內置刺激器幅度：100V，步長：1mV，波寬：2000ms，步長：0.01ms；2.8.實時采樣的過程中可以根據需要來改變采樣率。2.9.硬件系統包含ECG全導聯導聯卡，導聯切換方式可程控。2.10、可批量將心電數據轉換為圖片上傳到U盤或SD卡（支持可擴展64G SD卡，可儲存20萬心電圖信息）存儲，供電腦查看直接連接打印機打印 、熱點陣打印系統，記錄紙規格80mmx20m，卷紙 、走紙速度：6.25mm/s、12.5mm/s、25mm/s、50mm/s（±3％） 2.11.單臺設備之間可以任何組合并構成新的8~16通道記錄儀，并擁有獨立的8通道和16通道軟件。2.12.軟件集成專用藥理分析工具箱，集成多種藥理分析工具：PA2的計算， 使用Bliss法完成的LD50計算，t檢驗計算.回歸分析等。具備心電自動統計分析功能。具備心率變異性（HRV）分析功能。具備心肌細胞動作電位、LTP、腦電、細胞及神經放電的專用測量分析功能。具備心電、血壓、心室內壓、脈搏、呼吸等動態自動測量功能。2.13.具有二維和三維頻譜分析功能，可開展胃腸電的研究工作；2.14.文件恢復功能：可將文件恢復，實驗數據可自定義備份時間，需要時可恢復未保存或文件損壞的實驗數據2.15.管理系統：實時顯示在線或離線狀態，支持任意時間添加或刪除設備以及使用次數等。三.配置清單：3.1.設備集成平臺一臺3.2.實驗操作平臺一臺3.3.醫學信號采集處理系統一臺3.4.生物信號采集與分析系統軟件一套3.5.管理系統一套3.6.集成化小動物生命維持系統一臺3.7.集成式動物肛溫檢測系統一套3.8.實時攝像系統一臺3.9.手術照明系統一套3.10.輸液架一個3.11.電腦一臺3.12.動物附件包：張力換能器，血壓換能器，呼吸流量換能器，生物電信號線2根，刺激線一根心電線一根3.13.鼠兔實驗臺一臺3.14. 20件機能附件包（雙線電極，一個保護電極，一個懸浮電極，一個神經引導電極，一個鋅 銅 弓，一個兔氣管插管，一個鼠氣管插管一個，8個蛙釘，2個蛙心夾，血壓夾持器一個，兔動靜脈插管一個，鼠動靜脈插管，一個大小動脈夾各1個，蛙心插管一根，玻璃分針2個，雙凹夾一個，三通一個，木制蛙板，一根萬向支架，一個探針一根） 3.15. 產品合格證   1個 3.16. 服務承諾        1份

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3