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醫(yī)生重建肝臟三維結(jié)構(gòu)時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。 一、項目進展 創(chuàng)意計劃階段 二、負責人及成員 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 入學(xué)/畢業(yè)時間 劉凱 計算機與電子信息學(xué)院/電子信息 2020.9/2024.6 胡思蓉 國際學(xué)院/金融數(shù)學(xué) 2019.9/2023.6 黃康平 計算機與電子信息學(xué)院/電子信息 2021.9/2025.6 三、指導(dǎo)教師 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 職務(wù)/職稱 研究方向 張學(xué)軍 計算機與電子信息學(xué)院 教授 圖像識別 四、項目簡介 醫(yī)生重建肝臟三維結(jié)構(gòu)時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。團隊提出了肝臟診斷醫(yī)療輔助云平臺新方案。我們有四大核心技術(shù)，第一是首創(chuàng)TPS與FFT結(jié)合進行肝臟硬度檢測，肝臟采用cine-tagging網(wǎng)格標簽，空域與頻域相結(jié)合；第二是基于醫(yī)學(xué)圖像的多模態(tài)、多特征量的肝臟疾病檢測方案，多模態(tài)、多特征量融合，有效提高檢測準確率，腫瘤檢測識別率行業(yè)領(lǐng)先高達97% ；第三是FPGA+邊緣計算賦能CT數(shù)據(jù)腹部器官三維重建，建模時間從1-2小時降為1-2分鐘；第四是首創(chuàng) 邊緣差分檢測算法，解決了纖維化肝臟難以快速精確建模的世界難題，建模精度世界領(lǐng)先。目前有發(fā)明專利 9項，國際發(fā)明專利1項，軟著12項。我們與美國南加大、日本岐阜大學(xué)、德國布萊梅大學(xué)肝臟診斷領(lǐng)域國際知名專家就肝臟纖維化建模、CT數(shù)據(jù)肝臟器官分割等課題展開合作研究。2021年CSIG圖像圖形中國行 團隊成員劉凱、曹欣燃與指導(dǎo)老師張學(xué)軍教授同中國科學(xué)院蔣田仔、電子科技大學(xué)教授陳華富、吉林大學(xué)教授王世剛、南開大學(xué)教授程明明就“精準目標分割與識別”主題進行交流討論。美國南加州大學(xué)凱克醫(yī)學(xué)院腹部影像科放射學(xué)主任Vinay Duddalwar對本項目進行肯定和推薦。我們的肝臟紋理分析方法被RSNA北美放射學(xué)會評為“最佳肝硬化成像工具”。我們與6家國內(nèi)外頂尖醫(yī)療院校進行產(chǎn)學(xué)研合作研究。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

在腸道穩(wěn)態(tài)和損傷修復(fù)過程中，腸道干細胞發(fā)揮著關(guān)鍵作用，而腸道干細胞命運及功能受到微環(huán)境等多種因素的調(diào)控。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

南科大生物醫(yī)學(xué)工程系助理教授郭瓊玉課題組在腫瘤介入栓塞領(lǐng)域構(gòu)建透明化離體模型方面取得最新研究進展，相關(guān)成果論文以“構(gòu)建透明化肝臟離體模型評估腫瘤血管栓塞治療（Decellularized liver as a translucent ex vivo model for vascular embolization evaluation）”為題發(fā)表在生物材料領(lǐng)域頂級學(xué)術(shù)期刊Biomaterials。此項研究工作為建立透明化器官模型可視化研究及評估臨床治療手段開辟了新的途徑，有望為蓬勃發(fā)展的生物技術(shù)和生物材料提供更加有效的評估策略。

具有哮喘治療潛能的血管活性腸肽-人血白蛋白融合技術(shù)是李紅玉教授團隊歷經(jīng)數(shù)年，研發(fā)的一種生物融合蛋白技術(shù)。該技術(shù)受到人vip（血管活性腸肽）具有抗炎、調(diào)免疫、舒張支氣管的生理活性的啟迪，再依據(jù)支氣管哮喘的發(fā)病機制，將 vip 和 HSA（人血白蛋白）制成融合蛋白用來治療哮喘，即克服了 vip 半衰期短的缺點為其臨床的應(yīng)用提供可能，又為哮喘的臨床治療提供更多候選藥物。同時將融合蛋白制成噴劑還可以克服 vip 多種生理活性所致的系統(tǒng)性副作用。該技術(shù)的產(chǎn)品融合蛋白經(jīng)體外細胞實驗，體內(nèi) Wistar 哮喘模型

本發(fā)明公開了一種基于復(fù)數(shù)互相關(guān)的微血管光學(xué)造影及抖動補償方法及系統(tǒng)，該方法結(jié)合光學(xué)相干層析成像技術(shù)的三維空間分辨能力以及動態(tài)散射技術(shù)的空間運動分辨能力，以一定時間間隔、對同一空間位置或聚焦光斑具有一定的空間相關(guān)性的位置進行多次重復(fù)的OCT成像，其中，靜態(tài)組織背景的散射信號不隨時間改變，而動態(tài)血紅細胞的散射信號隨時間改變。據(jù)此可以在OCT信號中分辨出血流信號，實現(xiàn)基于血流運動特征的微血管光學(xué)造影。本發(fā)明不受相位整體擾動的影響，不需要進行相位矯正；血流信號的提取與圖像整體錯移的矯正都基于復(fù)數(shù)互相關(guān)算法，可以并行實現(xiàn)。

本實用新型提供一種可拆連的帶蓋式簡易采血管連接卡，包括若干個串聯(lián)的連接單體;所述連接單 體包括采血管管口匹配的彈性蓋帽;所述蓋帽相對兩側(cè)的外緣處分別設(shè)置有連接卡;所述兩個連接卡的 自由端分別設(shè)置有相互配合的扣合結(jié)構(gòu);所述蓋帽上設(shè)置有與采血管管徑一致的彈性卡口;所述蓋帽上 表面設(shè)置有標記卡。本實用新型借助簡單的暗扣連接方式，可對零散的采血管樣本進行很好的連接規(guī)整， 

本發(fā)明公開了一種多參數(shù)模型指導(dǎo)的迭代提取血管造影圖像運動參數(shù)的方法，包括：從造影圖序列的醫(yī)學(xué)圖像中自動選取 I 個血管結(jié)構(gòu)特征點，并分別對這些特征點在整個造影圖序列中進行自動跟蹤，以得到每個特征點的跟蹤序列，利用離散傅里葉變換對每個特征點的跟蹤序列進行處理，以生成離散傅里葉變換結(jié)果 Si(k)，初始化迭代參數(shù) j＝0，并獲取離散傅里葉變換結(jié)果 Si(k)中各頻點的幅度和頻率范圍，在各頻點的幅度和頻率范圍中對該頻點的跟