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市場現(xiàn)狀及痛點(diǎn)： 目前市場上主流的“無縫”液晶拼接屏實(shí)際都存在物理拼縫， 其黑縫單邊寬度最小0.88mm。部分“無縫”液晶拼接屏采用LED 燈條填補(bǔ)黑縫，黑縫變“白光條”，視覺感受略好，但圖像信息連 續(xù)性問題依然無法解決，存在信息缺失和圖像被割裂導(dǎo)致“斷頭 殺”的尷尬，缺陷明顯，嚴(yán)重影響用戶體驗(yàn)，導(dǎo)致較高性能需求用 戶轉(zhuǎn)向使用昂貴的小間距LED。 獨(dú)創(chuàng)優(yōu)勢： 采用獨(dú)創(chuàng)光學(xué)模組方法，實(shí)現(xiàn)真正全無縫液晶拼接大屏，填 補(bǔ)市場空白。可完整顯示圖像，徹底解決液晶拼接的物理拼縫痛 點(diǎn)問題，避免了在播放畫面時(shí)，圖像被拼縫分割而引起視覺和心 理上的不適。 相比于小間距LED，同等間距的全無縫液晶拼接屏成本僅為 幾分之一。 實(shí)現(xiàn)了液晶單元模組的任意拼接，工程實(shí)施簡便。

應(yīng)用于傳統(tǒng)PC、多架構(gòu)（VDI/VOI/IDV）桌面整體建設(shè)與應(yīng)用的展示，通過定制化的數(shù)據(jù)展示投射大屏，可直觀、清晰的展示桌面云的整體建設(shè)數(shù)據(jù)、桌面訪問數(shù)據(jù)、應(yīng)用數(shù)據(jù)、使用趨勢等信息。 應(yīng)用場景 展示廳、監(jiān)控室 需要針對整體建設(shè)數(shù)據(jù)，應(yīng)用數(shù)據(jù)進(jìn)行監(jiān)控、展示與匯報(bào)，實(shí)時(shí)掌握大規(guī)模建設(shè)的傳統(tǒng)機(jī)房/云機(jī)房的使用狀態(tài)，桌面與軟件的應(yīng)用趨勢，通過圖形報(bào)表直觀展示 產(chǎn)品架構(gòu) 產(chǎn)品功能 云資源實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)展示 通過大屏實(shí)時(shí)監(jiān)控資源服務(wù)的整體情況，動(dòng)態(tài)展示，當(dāng)天服務(wù)數(shù)據(jù)一目了然。 資源總體概況、資源使用率 清晰直觀了解實(shí)時(shí)的服務(wù)器、存儲使用資源，接管教室、終端、桌面總數(shù)以及在線數(shù)。 教室/終端服務(wù)數(shù)據(jù)實(shí)時(shí)監(jiān)控 可視化呈現(xiàn)教室狀態(tài)、教室使用排行、教室終端情況，終端類型占比、終端狀態(tài)、終端使用時(shí)長。 桌面應(yīng)用服務(wù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) 大數(shù)據(jù)展示桌面類型占比、桌面狀態(tài)，桌面一周訪問量排行、桌面累計(jì)服務(wù)次數(shù)排行、桌面操作系統(tǒng)類型和占比（win7、win10）。 教學(xué)軟件服務(wù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) 針對所有接管教室的實(shí)驗(yàn)教學(xué)的應(yīng)用軟件總數(shù)、軟件類型、軟件累計(jì)使用排行。 實(shí)驗(yàn)室投入使用趨勢數(shù)據(jù) 一周、近一個(gè)月服務(wù)數(shù)據(jù)趨勢展示，方便對比分析。 用戶價(jià)值 1、可視化呈現(xiàn)，整體建設(shè)信息化展示手段 實(shí)現(xiàn)對校園信息云實(shí)驗(yàn)室建設(shè)全貌集中展現(xiàn)、多維度業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)聯(lián)合分析、機(jī)房應(yīng)用狀況全面感知，提供基于高校實(shí)驗(yàn)環(huán)境特點(diǎn)的建設(shè)報(bào)表與應(yīng)用狀況，直觀展示當(dāng)前云桌面服務(wù)中心的建設(shè)數(shù)據(jù)，桌面與應(yīng)用數(shù)據(jù)展示。 2、強(qiáng)化云機(jī)房管理和制度保障 針對不同院系、不同類型的實(shí)驗(yàn)室的應(yīng)用情況進(jìn)行實(shí)時(shí)分析，清晰的展示不同實(shí)驗(yàn)室的在線數(shù)，桌面訪問數(shù)據(jù)，為實(shí)驗(yàn)室的整體管理提供一線真實(shí)數(shù)據(jù)支持。 3、云機(jī)房擴(kuò)容的決策支持 針對云機(jī)房的應(yīng)用趨勢數(shù)據(jù)分析，根據(jù)云桌面資源桌面在線情況精細(xì)到小時(shí)的在線數(shù)據(jù)展示，能夠有效分析資源的負(fù)載程度，提早規(guī)劃擴(kuò)容方案。

阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報(bào)道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時(shí)調(diào)節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實(shí)現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學(xué)學(xué)院常津教授團(tuán)隊(duì)在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報(bào)道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機(jī)制的研究。研究結(jié)果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內(nèi)滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質(zhì)細(xì)胞乙酰膽堿相關(guān)的炎癥反應(yīng)，并減輕Aβ寡聚體對原代神經(jīng)細(xì)胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調(diào)節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進(jìn)程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

項(xiàng)目成果/簡介:阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報(bào)道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時(shí)調(diào)節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實(shí)現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學(xué)學(xué)院常津教授團(tuán)隊(duì)在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報(bào)道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機(jī)制的研究。研究結(jié)果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內(nèi)滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質(zhì)細(xì)胞乙酰膽堿相關(guān)的炎癥反應(yīng)，并減輕Aβ寡聚體對原代神經(jīng)細(xì)胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調(diào)節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進(jìn)程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

研發(fā)背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會(huì)發(fā)展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯(lián)系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經(jīng)有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。最新的研究表明，目前方式的嚴(yán)格血糖控制并不能給大多數(shù)病人帶來降低糖尿病并發(fā)癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風(fēng)險(xiǎn)。因此，美國醫(yī)師協(xié)會(huì)(ACP)建議：大多數(shù) 2 型糖尿病患者的控制目標(biāo)應(yīng)該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發(fā)癥的目標(biāo)可由釩配合物藥物實(shí)現(xiàn)。 抗糖尿病釩配合物曾經(jīng)在2009年前在美國進(jìn)入二期臨床研究。但由于美國金融危機(jī)影響和當(dāng)時(shí)測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發(fā)在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機(jī)制，通過理性藥物設(shè)計(jì)，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產(chǎn)權(quán)的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動(dòng)物上具有良好的控糖和預(yù)防并發(fā)癥的療效，并且明顯延長了動(dòng)物的壽命。而在APPS1動(dòng)物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動(dòng)物的記憶和認(rèn)知水平。 前景預(yù)測：VOdmada有望開發(fā)成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發(fā)策略可根據(jù)市場及FDA政策擇優(yōu)選擇。 成果特點(diǎn)：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現(xiàn)有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點(diǎn)，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調(diào)節(jié)細(xì)胞應(yīng)激響應(yīng)為起點(diǎn)，發(fā)揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，發(fā)揮胰島素增敏和促進(jìn)腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當(dāng)于現(xiàn)有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯(lián)用；調(diào)節(jié)未折疊蛋白響應(yīng)，促進(jìn)Grp78表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)胰島細(xì)胞和促進(jìn)胰島細(xì) 胞恢復(fù)的作用；調(diào)節(jié)線粒體應(yīng)激，促進(jìn)Grp75表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機(jī)制有待闡釋）。

小試階段/n成果簡介：建立了三種檢測結(jié)核病的診斷方法：（1）牛結(jié)核抗體膠體金試紙條診斷方法。該技術(shù)是一種適合于“欄圈旁”快速檢測的“傻瓜”技術(shù)，不需要特殊設(shè)備與經(jīng)驗(yàn)，適于基層使用。可用于奶牛、黃牛和梅花鹿等不同動(dòng)物的牛結(jié)核快速診斷。與韓國膠體金試紙條相比，敏感性達(dá)98.36％。（2）牛結(jié)核抗體ELISA診斷方法。采用四蛋白融合抗原20作為新型診斷抗原，建立了牛結(jié)核抗體間接ELISA診斷技術(shù)。該技術(shù)可實(shí)現(xiàn)高通量與自動(dòng)化，適合于批量檢測與檢疫。適用于奶牛、黃牛、梅花鹿結(jié)核的抗體檢測。（3）結(jié)核IFN-?

 盡管銀屑病的發(fā)病機(jī)理很復(fù)雜，近年有報(bào)道指出游離核酸（cfDNA）在銀屑病進(jìn)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，臨床數(shù)據(jù)顯示在銀屑病重癥病人的血漿中cfDNA含量明顯上升，而進(jìn)一步的研究也表明在破損皮膚中大量存在的抗菌肽LL37可與銀屑病病人自身DNA形成免疫復(fù)合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反應(yīng)。因此，陳永明教授和劉利新副教授團(tuán)隊(duì)創(chuàng)新性地將陽離子聚合物納米顆粒（cNP）涂抹到銀屑病皮膚上進(jìn)行局部治療，利用cNP與cfDNA的高結(jié)合力來破壞DNA-LL37免疫復(fù)合物，抑制核酸復(fù)合物引起漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞和原代表皮細(xì)胞的激活,達(dá)到了減緩銀屑病模型中紅斑、鱗屑、硬化等癥狀。值得一提的是cNP在銀屑病樣食蟹猴中仍然發(fā)揮出有效的治療效果，且cNP在皮膚各層有較多的積累，卻沒有過多進(jìn)入系統(tǒng)循環(huán)去各個(gè)臟器，因此沒有產(chǎn)生明顯的系統(tǒng)毒性，具有很好的臨床轉(zhuǎn)化前景。       這些研究結(jié)果展現(xiàn)一個(gè)結(jié)合游離核酸材料作為外用藥治療皮膚炎癥的嶄新策略，尤其是在非靈長目實(shí)驗(yàn)動(dòng)物上取得效果表明該項(xiàng)研究具有很高的臨床轉(zhuǎn)化前景，有望進(jìn)一步用于銀屑病臨床治療中。

 光學(xué)相干層析術(shù)( Optical Coherence Tomography簡稱oCT)利用寬帶光波場的低相干性來探測被測組織內(nèi)部不同深度處的散射光信號,是繼超聲波、XCT、MR技術(shù)之后的一種全新的醫(yī)療檢測和成像技術(shù)。自1991年首次被提出以來,該技術(shù)便得到了國際生物醫(yī)學(xué)光子學(xué)界和醫(yī)學(xué)成像領(lǐng)域研究人員的高度重視,并被證實(shí)在臨床醫(yī)學(xué)中有著巨大的應(yīng)用前景,已成為現(xiàn)代生物醫(yī)療儀器領(lǐng)域的一個(gè)極其重要的研究熱點(diǎn),在眼睛、耳鼻喉科、胃腸病、婦科、牙科等等醫(yī)學(xué)領(lǐng)域有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。    主要指標(biāo)：    OCT技術(shù)的探測深度為15~2毫米,分辨率為幾到十幾微米,可非接觸、無創(chuàng)、原位及實(shí)時(shí)地診斷表皮、上真皮及皮膚附屬器的一些病變特性,如活動(dòng)性炎癥、壞死和角化過度、角化不全、真皮內(nèi)空洞形成、大皰性疾病、惡性黑色素瘤、濕疹、疥螨及銀屑病等皮膚疾病,可精確給出病灶或可疑病灶區(qū)域的大小、形狀和所在位置。    應(yīng)用狀況：    OCT技術(shù)涉及光、機(jī)、電、控制、圖像處理、信號處理、光生物學(xué)及生物醫(yī)學(xué)診斷等多個(gè)學(xué)科的知識。我校自2003年底以來一直從事光學(xué)相干層析術(shù)的研究,搭建了光纖型光學(xué)相干層析系統(tǒng)樣機(jī),在進(jìn)一步優(yōu)化系統(tǒng)各項(xiàng)技術(shù)指標(biāo)的同時(shí),開展了大量的實(shí)驗(yàn)和理論研究工作,包括系統(tǒng)的噪聲分析、圖像處理及信號處理等,為皮膚病無創(chuàng)檢測系統(tǒng)的實(shí)用化打下了良好的基礎(chǔ)。

本發(fā)明公開了一種結(jié)核病基因藥物及其制備方法，所述結(jié)核病基因藥物以腺病毒為基因表達(dá)載體，表達(dá)細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素蛋白以及細(xì)胞外顆粒溶素蛋白，所述細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素蛋白以及細(xì)胞外顆粒溶素蛋白的表達(dá)量在 2:8 至 8:2 之間。所述方法包括：制備細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素白基因穿梭質(zhì)粒以及細(xì)胞外顆粒溶素蛋白基因穿梭質(zhì)粒；制備表達(dá)細(xì)胞內(nèi)顆粒溶素蛋白的第一腺病毒和表達(dá)細(xì)胞外顆粒溶素蛋白的第二腺病毒；并按照數(shù)量比例 2:8 至 8:2 混合，即制得本發(fā)明提供的基因藥物。本發(fā)明提供的基因藥物通過聯(lián)合細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外顆粒溶素重組腺病毒，

本發(fā)明公開了金雀異黃酮防治根尖周病的應(yīng)用。本發(fā)明通過體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)金雀異黃酮可顯著抑制開 髓所導(dǎo)致的根尖周病變局部炎癥細(xì)胞浸潤和骨質(zhì)破壞;并通過降低 RANKL 表達(dá)水平、促進(jìn) OPG 表達(dá)， 動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)根尖周病灶局部 RANKL/OPG 比值，達(dá)到治療根尖周病的作用。上述結(jié)果表明金雀異黃酮是一 種有效防治根尖周病的藥物，金雀異黃酮可用于制備