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三結構域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用
本發明公開了一種三結構域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用，屬于基因的 功能與應用領域。本發明確定了 TRIM8 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，研究結果表明在發生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護心功能，促進 TRIM8 過表達則顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標，用于篩選保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護心臟功能、抗心肌肥厚和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。
武漢大學
2021-04-13
藥用植物大戟3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶蛋白編碼序列
一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產物或其前體的含量，對于保護人民的健康生長有所幫助
江蘇師范大學
2021-04-11
一種基于熒光共振能量轉移方法檢測Rab蛋白與其效應因子間相互作用的方法
本發明屬于生物科學技術領域，具體的說是基于熒光共振能量轉移方法檢測Rab蛋白與其效應因子間相互作用的方法。通過天然GTP的熒光類似物mantGTP置換與Rab蛋白結合的GDP，作為熒光共振能量轉移的供體；構建Rab蛋白的效應因子與綠色熒光蛋白GFP融合表達的載體，融合蛋白經過表達純化之后作為熒光共振能量轉移的受體；可以利用熒光光譜儀基于熒光共振能量轉移的方法在體外直接檢測以mantGTP形式結合的
青島農業大學
2021-01-12
一種以膠原蛋白為生物礦化模板制備 Fe2O3 納米粒子的 方法
生物礦化是指生物體通過生物大分子的調控作用生成無機礦物質的過程，它是鏈接無機與生物之間的橋梁。與一般礦化最大的不同在于，它是生物在特定的部位，在一定的物理化學條件下，在生物有機物質的參與控制或影響下，將溶液中的離子轉變為固相礦物的過程。像骨骼，鱗片，牙齒等的形成都是自然界中比較常見的生物礦化過程。與工業生產條件不同，生物礦化不需要苛刻的條件，它是一個條件溫和、低耗能且無污染的物理化學過程。生物礦化采用了自然界中比較簡單且常見的組分，并且可以實現對樣品從成核到結晶過程的調控。因此，探索并模仿生物礦化中
蘭州大學
2021-04-14
基于動點馬達蛋白CENP-E抑制劑Syntelin的抗三陰性乳腺癌的靶向治療
首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。
中國科學技術大學
2023-05-24
我國科學家發現小分子藥物調控人源電壓門控鈉離子通道蛋白的結構學基礎
電壓門控鈉離子通道蛋白在產生和傳導動作電位中發揮重要作用。在哺乳動物中，基于組織特異性，至少有9種電壓門控鈉離子通道異構體，其中命名為“Nav1.3”的電壓門控鈉離子通道蛋白在中樞神經系統中表達量高。
科技部生物中心
2022-03-23
一種檢測CP4-EPSPS蛋白的電化學免疫傳感器及其制備方法與應用
本發明公開了一種檢測CP4?EPSPS蛋白的電化學免疫傳感器及其制備方法和應用，基底電極表面依次經AuNPs?CMK?3分散液修飾，EDC和NHS的混合溶液活化，CP4?EPSPS抗體和硫堇的混合溶液共價結合處理。所述基底電極為玻碳電極，所述CP4?EPSPS抗體為納米抗體。本發明的電化學免疫傳感器具有靈敏度高、特異性強、儀器輕便易攜帶等明顯優勢，可以在生物大分子的檢測方面發揮重要作用，具有廣泛的應用前景。
東南大學
2021-04-11
一種綠盲蝽唾液酶中蛋白酶與纖維素酶的體外提取測定方法
本發明涉及一種綠盲蝽唾液酶中蛋白酶與纖維素酶的體外提取測定方法，利用Paraflim膜，采取膜夾營養法提取綠盲蝽唾液酶，并測定綠盲蝽中蛋白酶與纖維素酶的活性，Paraflim膜法提取綠盲蝽唾液酶利用Paraflim膜、膠卷盒、紗布、橡皮筋、位于兩層Paraflim膜間的液體營養介質，利用酶與底物反應的原理，測定綠盲蝽唾液中蛋白酶、纖維素酶的活性。本方法材料易得，操作簡單方便，制作成本低，占空間小，可實現綠盲蝽唾液酶的大量、批量提取，并且綠盲蝽可繼續回收利用。
青島農業大學
2021-04-11
結合大環化和聚氨基酸偶聯兩種策略極大改善蛋白質體內藥學活性
基于該實驗室所發展的位點特異蛋白質 - 聚氨基酸偶聯技術 (J. Am. Chem. Soc. 2016, 138, 10995?11000) ，以干擾素 -α2b （一種抗病毒和抗腫瘤藥物）為模型藥物蛋白合成了頭 - 尾相接的干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物，并將其與野生型干擾素， 2 個線型干擾素 - 聚氨基酸偶聯物，以及 1 個線型干擾素 -PEG 偶聯物平行比較。研究結果表明，無論在細胞實驗還是動物實驗層面，干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物的藥學性質均明顯優于其他對照組。最為特殊的是，大環偶聯物不僅僅具有傳統蛋白質 - 高分子偶聯物的典型優勢如長循環時間和高腫瘤滯留，還有環狀多肽藥物特有的高腫瘤滲透性。由于這一系列的優異性質，干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物最終在多個動物模型中都表現出優異的抗腫瘤活性，其抑制腫瘤生長效果明顯優于實驗對照組（包括野生型干擾素， PEG 偶聯物和線性聚氨基酸偶聯物）。
北京大學
2021-04-11
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01