葡京娱乐场-富盈娱乐场开户_百家乐试玩_sz全讯网网址xb112 (中国)·官方网站

手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內(nèi)通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發(fā)揮治療作用。雖然對應(yīng)異構(gòu)體藥物在體外的物理化學(xué)性質(zhì)基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結(jié)合的藥物分子的空間立體構(gòu)型有一定的要求，因此，對映異構(gòu)體藥物在體內(nèi)往往呈現(xiàn)很大的藥效學(xué)、代謝動力學(xué)等方面的差異。在二十世紀末，隨著人們對對映異構(gòu)體藥物的研究與認識不斷深入，F(xiàn)DA 等藥政部門于 1992 年開始把對應(yīng)異構(gòu)體藥物當做混合物加以審批，

本發(fā)明屬于高分子材料合成技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種基于三嗪類化合物的金屬主鏈高分子及其合成方法。本發(fā)明借助三嗪類化合物高效的反應(yīng)活性、優(yōu)異的配位能力以及有效的電子調(diào)控特性，實現(xiàn)輔助配體框架的高效精準合成；然后，利用配體輔助合成策略，以配體作為模板在加熱條件下與金屬離子化合物進行配位反應(yīng)，實現(xiàn)金屬離子的有序聚合，最終合成出分子量為11.14 KDa的三嗪類鎳金屬主鏈高分子。本發(fā)明首次合成出分子量達到一萬閾值的金屬主鏈高分子，具有分子結(jié)構(gòu)精準可控、金屬?金屬鍵相互作用力強的優(yōu)點，同時，分子量的提升為金屬主鏈高分子帶來吸收可見光的能力、半導(dǎo)體的電學(xué)帶隙以及溶液加工性，推動金屬主鏈高分子材料的合成技術(shù)進一步發(fā)展。

本發(fā)明公開了一種用于過氧羧酸酯類化合物生產(chǎn)的反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法，其中反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)包括多感應(yīng)泄爆系統(tǒng)、雙區(qū)液相收容系統(tǒng)、吸能冷卻分離系統(tǒng)、氣相吸收消解系統(tǒng)、尾氣燃燒處理系統(tǒng)以及監(jiān)測控制系統(tǒng)。該反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法具有結(jié)構(gòu)適配性強、多級防護可靠、物料無害化排放及回收、主動抑制與被動泄爆協(xié)同的特點，適用于過氧羧酸酯類化合物合成工藝的反應(yīng)失控防控和應(yīng)急，可有效降低該類工藝事故破壞后果，保障過氧羧酸酯類化合物工業(yè)生產(chǎn)安全。

本發(fā)明涉及以電催化手段合成1，6?雙氧烯烴類化合物的方法。該方法通過電化學(xué)驅(qū)動的策略，促使醇類化合物和芳基雙環(huán)丙烷的1，6?雙氧官能團化反應(yīng)。這一反應(yīng)的核心在于π?共軛介導(dǎo)的電子轉(zhuǎn)移過程，該過程促進了瞬態(tài)芳基自由基陽離子物種上的協(xié)同親核攻擊。該方法和合成步驟包括：步驟一：以碳布做陽極，鉑片做陰極并固定，在密封的25mL反應(yīng)瓶中加入芳基雙環(huán)丙烷A、四丁基四氟硼酸銨、超干乙腈和醇B，三(4?溴苯基)胺，將其置于氮氣氛圍中。步驟二：在10mA恒定電流下，在45℃油浴中反應(yīng)待芳基雙環(huán)丙烷原料消耗完，反應(yīng)停止，冷卻到室溫；步驟三：將濾液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到1，6?雙氧烯烴類化合物。相比于其它芳基環(huán)丙烷開環(huán)官能化反應(yīng)，該方法在溫和條件下進行，展示了廣泛的底物兼容性、優(yōu)異的立體選擇性和精確的區(qū)域控制。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發(fā)明公開了一種化合物3-氟-4-羥基-5-硝基-1-苯基丁酮及其制備方法和農(nóng)用生物活性。在反應(yīng)器內(nèi)加入硝酸和乙酐，攪拌一段時間后將反應(yīng)液降溫至0到20℃，加入3-氟-4-羥基-1-苯基丁酮，反應(yīng)一段時間向反應(yīng)混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機相獲得目標化合物。該化合物對蘋果腐爛、白菜灰霉等植物病原菌具有較高的抑制作用。

本成果發(fā)明的一類芳香雜環(huán)酮或酮醌類化合物作為鋰離子二次電池正極材料，是以具有芳香雜環(huán)酮或酮醌為電化學(xué)氧化還原位點的有機化合物，包括芳香雜環(huán)酮和芳香雜環(huán)酮醌類衍生物。該類化合物以芳香共軛酮或酮醌骨架上的羰基與鋰離子的反應(yīng)為作用機制并以羰基為反應(yīng)活性位點，酮羰基、酮醌羰基是都是有機化合物正極材料中普遍使用的活性官能團之一，能夠用于實現(xiàn)較高的比容量、更正的氧化還原電位和更高的放電電位，并作為高比容量、高循環(huán)性能的鋰離子正極材料。

本發(fā)明涉及可見光誘導(dǎo)脫氟偶聯(lián)合成一種乙酰胺類化合物的制備方法。該方法通過光催化策略，促使三氟甲基苯并咪唑類化合物脫氟偶聯(lián)。這一反應(yīng)的核心在于通過自旋中心位移過程，使三氟甲基選擇性脫氟，從而進行官能化反應(yīng)。該方法和合成步驟包括：步驟一：以30W為可見光源，在10mL反應(yīng)管中加入烯酰胺A、三氟甲基苯并咪唑B、光催化劑fac?(ppy)<subgt;3</subgt;、甲酸銫和超干氮氮二甲基甲酰胺，將其置于氮氣氛圍中；步驟二：在可見光的照射下，待原料烯酰胺消耗完全，反應(yīng)停止；步驟三：將反應(yīng)在分液漏斗中萃取三次，經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到脫氟偶聯(lián)產(chǎn)物C。相比于其他三氟甲基脫氟官能化，該方法條件溫和，底物范圍廣。