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福州大學(xué)化學(xué)學(xué)院/能源與環(huán)境光催化國家重點實驗室創(chuàng)新團隊的研究論文“Molecular-level insights on the reactive facet of carbon nitride single crystals photocatalysing overall water splitting”在國際頂級刊物《Nature Catalysis》在線發(fā)表。 氫氣由于其能量密度高，燃燒后生成水清潔無污染，是未來能源的理想載體。太陽能光催化分解水制氫氣被認(rèn)為是獲取氫能源的理想途徑之一。開發(fā)高效廉價的光催化劑是光解水技術(shù)的核心。近年來，氮化碳光催化劑由于其制備工藝簡單，價格低廉，無毒無污染等優(yōu)點，受到了廣泛的關(guān)注。 該工作以具有高結(jié)晶度的氮化碳光催化劑polytriazine imides（PTI）單晶為模型，研究了其在光催化全解水反應(yīng)中的活性面。光催化全解水實驗表明，PTI的性能與其{10-10}/{0001}晶面的面積比呈近似線性關(guān)系，進一步證實了{10-10}晶面是光催化反應(yīng)的活性面。此外，{10-10}晶面比例最大的光催化劑在全解水中的產(chǎn)氫與產(chǎn)氧速率分別達到了１８６μmol／h和９１μmol／h，在３６５ｎｍ單色光照下的量子效率達到了８％，高于之前報道的結(jié)果。該論文從分子尺度上研究了氮化碳光催化劑的反應(yīng)活性面，為高性能氮化碳光催化劑的發(fā)展提供了重要的研究基礎(chǔ)。

主要科研成果屬于速生楊木綠色建筑結(jié)構(gòu)件，基于速生木材“改性增強、結(jié)構(gòu)優(yōu)化”專利核心技術(shù)研發(fā)，可廣泛用于建筑結(jié)構(gòu)、建筑圍護體系、平改坡工程、建筑物增層改造及建筑模板體系等領(lǐng)域。可全面替代進口，填補國內(nèi)空白。課題組研發(fā)出速生木材“改性增強、結(jié)構(gòu)優(yōu)化、連接構(gòu)造、新型復(fù)合”新工藝，突破優(yōu)質(zhì)原木約束，提高上游楊木附加值300％，提升建筑節(jié)能效果65％，同比優(yōu)質(zhì)原木綜合成本為其70％，同比混凝土、粘土材，綠色“零污染”，綜合成本為其90％。課題組取得的一系列科研成果跨越提升我國速生木材深加工產(chǎn)業(yè)技術(shù)水平，大幅拓寬速生木材以往僅能在家具裝潢等狹窄應(yīng)用格局，延伸出高附加值方向。同時在建筑節(jié)能領(lǐng)域?qū)崿F(xiàn)“零污染、低成本、綠色節(jié)能環(huán)保”科技革命。

 該研究通過對臨床樣本進行測序結(jié)合生物信息學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)可能具有翻譯蛋白質(zhì)潛能的環(huán)狀RNA。在這些候選環(huán)狀RNA中，研究團隊發(fā)現(xiàn)AKT3基因的第 3-7號外顯子環(huán)化后可形成 524nt的環(huán)狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預(yù)測分析，發(fā)現(xiàn)該環(huán)狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質(zhì)譜分析，張弩課題組證實環(huán)狀RNA circ-AKT3通過內(nèi)部核糖體插入位點序列IRES驅(qū)動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質(zhì)，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結(jié)果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調(diào)，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質(zhì)瘤患者的預(yù)后存在顯著相關(guān)性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發(fā)揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發(fā)現(xiàn)AKT3-174aa通過競爭性結(jié)合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調(diào)控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和發(fā)展。該研究為惡性膠質(zhì)瘤的診療手段提供了新思路。

發(fā)現(xiàn)長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環(huán)化形成了一個1084nt長度的環(huán)狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環(huán)狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質(zhì)中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預(yù)測分析，發(fā)現(xiàn)環(huán)狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環(huán)狀RNA circ-PINT通過內(nèi)部核糖體插入位點序列IRES驅(qū)動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結(jié)果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調(diào)，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發(fā)現(xiàn)PINT87aa通過結(jié)合聚合酶相關(guān)因子復(fù)合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉(zhuǎn)錄延伸，進而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和進展，為惡性膠質(zhì)瘤的診療新手段提供了思路。

1. 痛點問題 鹽堿地生態(tài)修復(fù)中，存在圍繞中、重度的改良劑應(yīng)用，改良方法和改良劑拋撒裝置等具體問題，在實際應(yīng)用中，能夠解決鹽堿地生態(tài)修復(fù)的一部分問題，但鹽堿地生態(tài)修復(fù)是一項系統(tǒng)工程，會不斷出現(xiàn)需要新的亟待解決的問題，需要更多輔助技術(shù)研發(fā)成果進行補充使用。 2. 解決方案 相關(guān)技術(shù)成果的應(yīng)用，解決了堿地改良過程中改良劑產(chǎn)品的應(yīng)用事宜以及將改良劑機械化拋撒的需求，是堿地改良綜合解決方案中重要的一部分。后期將著重于生態(tài)環(huán)境效益評價和堿地治理的標(biāo)準(zhǔn)化建設(shè)，完善相應(yīng)技術(shù)規(guī)范，實現(xiàn)不同區(qū)域不同類型的技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)，進一步促進堿地治理的可持續(xù)性。 合作需求 尋求有改良需求的區(qū)域，進行項目合作。

隨著吸收根直徑的增加，草本與木本植物的根系皮層厚度的增速均遠超過中柱半徑增速，即皮層與中柱具有普遍的異速關(guān)系。受異速關(guān)系的影響，中柱占根橫截面積比例（proportion of root cross-sectional area occupied by the stele, PRS）隨根直徑也呈現(xiàn)出非線性關(guān)系，但是草本和木本的趨勢完全相反。同時，P

山東大學(xué)藥學(xué)院李敏勇教授團隊與美國德州農(nóng)工大學(xué)、北京師范大學(xué)的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發(fā)表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關(guān)。構(gòu)成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導(dǎo)鈣池操縱鈣內(nèi)流（SOCE）產(chǎn)生鈣信號。SOCE是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）內(nèi)腔內(nèi)Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結(jié)構(gòu)域多聚化引發(fā)。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結(jié)合并激活細胞膜上的門控ORAI1通道，引發(fā)鈣內(nèi)流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關(guān)，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉(zhuǎn)移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導(dǎo)致部分Ca2+進入細胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關(guān)注。光藥理學(xué)方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發(fā)了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關(guān)的疾病進行光藥理調(diào)節(jié)。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發(fā)了一系列可光切換的CRAC通道調(diào)節(jié)劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現(xiàn)反式和順式構(gòu)型之間的快速和可逆光轉(zhuǎn)化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經(jīng)過一系列的實驗發(fā)現(xiàn)piCRAC-1光熱穩(wěn)定好、良好的光化學(xué)性質(zhì)、高時空精度、能夠高選擇地光誘導(dǎo)CRAC通道開關(guān)。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學(xué)性質(zhì)，對紫外吸收光譜、紫外以及藍光照射下的trans-cis轉(zhuǎn)換率、光熱穩(wěn)定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子（NAFT核內(nèi)轉(zhuǎn)運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發(fā)現(xiàn)trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導(dǎo)的NFAT核內(nèi)轉(zhuǎn)運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創(chuàng)光學(xué)工具可以用于治療CRAC通道相關(guān)的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細胞內(nèi)CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導(dǎo)調(diào)節(jié)。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調(diào)節(jié)與鈣信號失調(diào)相關(guān)的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結(jié)構(gòu)-功能關(guān)系的研究，而且在研究無數(shù)Ca2+調(diào)節(jié)信號過程和與Ca2+動態(tài)平衡相關(guān)的人類疾病方面具有潛在應(yīng)用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業(yè)、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學(xué)基金、山東大學(xué)杰出中青年學(xué)者、山東省泰山學(xué)者、山東省自然科學(xué)基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949