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（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學材料及其制備技術領域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應溫度為110℃，反應時間為0.5～3h，反應壓力為一個大氣壓，反應后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應液通過氣相色譜分析檢測反應原料的轉化率、選擇性及縮醛(酮)

產品詳細介紹 1.      主要參數： ★掃描方式：激光手持照相式 ★掃描技術：激光線網格掃描技術 幀掃描區域：250mm×250mm 景深：250mm（自動） 工作距離：300mm ★掃描速率： 300000次/秒 掃描分辨率：0.100（毫米） ★測量精度：0.03 mm ★體積精度：0.020 + 0.100（毫米/米） 體積精度（結合DigiMetric）：0.020 + 0.025（毫米/米） 測量范圍（物件尺寸）：0.1 ～6米，可擴展 傳輸方式： USB3.0 工作溫度：-10 - 40℃ 工作濕度：10 - 90 % 三維光學掃描系統配置與功能 數據采集傳感器：高速、高精密工業級相機2臺 ★內置微慣性傳感器，實時輸出設備位姿； ★測量光源：10束交叉激光線，激光級別ClassII(人眼安全)，波長大于600納米 計算機系統：支持windows 7，32位和64位操作系統，支持內存16G以上 拼接方式：系統整合“專業模式”全自動標志點拼接模塊 全局誤差控制方式：GREC Pro全局誤差控制 ★掃描方式：FLESA可變點距掃描 ★使用方便：整個過程全部手持完成，無需三腳架等支撐裝置 所測量的物體表面可不做任何形式（如噴白）的預先處理 防抖設計：采用先進的防抖動算法，防止掃描過程中人為的抖動對誤差的影響 自動探測被掃描物體顏色材質，從而自動調節激光亮度及CCD曝光 可一鍵自動過濾掃描背景數據，自動刪除雜點及過濾不良點云數據 軟件界面實時捕捉靜態圖像，一鍵截圖功能 ★碳纖維材質標定板，輕量化，抗壓耐高溫，不易變形，非石英玻璃材質。雙面標定，白平衡標定功能，有效減少掃描噪聲 三維光學掃描系統軟件功能 ★全中文軟件界面 ★自適應形面掃描模塊 自動調節系統參數，自適應各種材質/顏色表面的不同掃描對象，無需手動調節； FLESA可變點距掃描，在同一次掃描中，可對點距進行靈活設置和改變，同時滿足高速掃描以及精細掃描的需求 ★自動拼接模塊 智能標志點識別技術：系統自動跟蹤識別標志點； 慣性—光學混合式傳感器定位技術，實時將數據自動配準到同一坐標系； GREC Pro全局誤差控制模塊，可對拼接后的誤差進行全局控制； ★全局框架掃描模塊 全局框架掃描技術，對框架點累積誤差進行全局控制； 兼容DigiMetric系統，搭載全局攝影測量技術可將掃描范圍擴展至幾十米； ★后處理模塊 掃描數據后，可進行點云噪聲處理及修剪 內置友好的網格處理控制參數人機交互界面，可對去除釘狀物、精簡、平滑、特征銳化等網格處理參數進行設置 自動生成STL三角面 自動對三角網格數據進行補洞、去除釘狀物、精簡、平滑、特征銳化等處理 數據輸入輸出 導出結果為ASC，STL，OBJ，OKO等格式數據輸出接口廣泛,測量結果可與CATIA、Geomagic Studio、Imageware等逆向工程軟件自由交換數據 配備三維數據管理系統  1套 采用三維引擎實現對三維模型、圖片和文字的顯示； ★采用Access數據庫，可實現對對象的樹狀管理和從圖片上選擇區域進行切換等功能，從而實現對三維數據、圖片和文字的有效管理； ★能對三維數據進行多層次樹狀結構管理，實現從大場景到局部細節的有效管理； ★支持對三維模型、圖片和文字的綜合管理，并能相互切換； 支持從圖片上選擇區域切換，用戶可以隨心所欲的瀏覽對象的每一個細節； ★截取高清晰的光照圖信息； ★實現對三維模型的分析如距離等進行量測，得到最準確的測繪資料； 數據庫基于Windows XP操作系統； 三維模型的支持格式為： STL，OBJ，VRML，IGES，OKO； 圖片支持的格式為：JPG，BMP； 文字支持的格式為：html； ★素材支持：配備一個3d素材庫，素材庫數量須大于2萬個，素材涵蓋人物、卡通、教育、建筑、時尚、玩具、動物、植物、家居、工具、動漫游戲等類別，素材擁有25個以上特色專題，每個專題包含至少5個以上同類別優質素材。素材庫包含網站及APP，APP同步支持安卓及IOS下載，素材庫系統須取得電腦終端與iphone移動終端及Android移動終端《計算機軟件著作權登記證書》。 2. 提供生產廠商對本項目的原廠項目授權委托書及售后服務承諾書原件。（須加蓋生產廠商單位公章） 3. 投標單位配備的3D模型庫需提供《軟件著作權登記證書》。（復印件并加蓋軟件供應商單位公章） 4. 投標人所投3D掃描儀具有中美青年創客大賽指定3D掃描品牌證書 第1條所列產品參數為招標基礎要求，加★部分為必須滿足項，投標產品的參數值應符合或高于本條要求。投標單位須提供投標產品的印刷彩頁，并加蓋生產廠商單位公章，否則視為不能響應招標參數。 第2條項目授權委托書及售后服務承諾書須提供原件并加蓋生產廠商單位公章，否則視為不能響應招標文件參數。 第3條《軟件著作權登記證書》須提供復印件并加蓋軟件供應商單位公章，否則視為不能響應招標文件參數。 第4條要求為招標附加要求，投標產品如符合要求，可加5分，如不符合，須減5分。

本發明涉及的領域為高通量篩選領域，特別涉及一種具有皮升級精度的自動化微液滴陣列篩選系統的使用方法。本發明通過將液體驅動系統和毛細管中充滿低熱膨脹系數的液體作為載流，并完全排空毛細管內的氣泡，然后將毛細管取樣端浸入與水相樣品不互溶的油相中抽取一段油相至毛細管中，用于隔離水相樣品和載流，再將毛細管取樣端浸入樣品/試劑儲存管中抽取一定體積的水相樣品溶液進入毛細管，最后將毛細管取樣端移入微孔陣列芯片的微孔上方的油相中，將毛細管中的樣品溶液推出至微孔中形成樣品的液滴。本發明液體的定量量取和液滴生成具有皮升級的體積精度，有效降低了高通量篩選中的樣品/試劑消耗，節省了實驗成本。

本發明屬于氣敏膜合成技術領域，更具體地，涉及一種基于微 滴預混和轉印的氣敏膜的并行合成裝置及合成方法，該氣敏膜并行合 成裝置包括限位載物臺、控制模塊、三維滑臺、微滴預混模塊和微滴 轉印模塊，微滴預混模塊采用陣列蠕動泵和陣列微滴針頭相結合來實 現氣敏原材料預混，微滴轉印模塊采用氣密自動微量進樣器、圖像定 位攝像頭和預制定位膜的基片共同協調實現轉印過程中的定量微滴和 氣敏膜的精準定位定形。本發明還公開了氣敏膜的制備方法。

本發明涉及一種基于故障限流-快速儲能協調控制的微電網暫態性能強化裝置及方法，如下：當微 電網遭遇外部短路故障時，考慮故障位置的差異及高滲透功率的交互需求，某些故障工況下限流器和快 速儲能裝置的協調控制以提高微電網的故障穿越能力；對于某些特定的工況如微配電網聯絡線短路故障， 微電網必須從主網絡斷開時，故障限流器及快速儲能裝置的協調控制以保障微電網在并網與孤島模式之 間實現平滑過渡。本發明可以在有效限制故障電流、減小微電網耦合點電壓跌落的同時，也在

D-異抗壞血酸作為維生素 C 的光學異構體，具有抗氧化作用強、氧化速度慢等優點，廣泛應用于食品、醫藥、化工等工業領域。2-酮基-D-葡萄糖酸是 D-異抗壞血酸的前體。經篩選獲得一株以(NH4)2SO4 為唯一氮源的高產 2-酮基-D-葡萄糖酸菌株，在 30L 發酵罐中，發酵時間 42 h；產量達到 265.8 g/L，糖酸轉化142率為 1.04 g/g。在 500 L 發酵罐中，發酵 48 h，產量達到 220 g/L，糖酸轉化率 0.99 g/g。此生產菌株在發酵過程中無副產物生成，所得產品純度高。 

本項目以陜西榆林及內蒙地區生產的半焦焦粉為原料，通過高溫催化處理以實現半焦焦粉的有序化、多孔化和功能化改性；進而將改性半焦焦粉作為催化劑應用在 CO 2 光催化反應過程中。本項目通過考察改性半焦對 CO 2 光催化轉化產物組成和產率的影響，揭示不同溫度、不同催化劑對半焦結構的調控規律及作用機制；進而揭示改性半焦作為催化劑在 CO 2 光催化轉化過程中的作用機理及轉化機制，以期探尋半焦焦粉應用的新途徑及 CO 2 轉化的新技術。

本發明提供一種零價鐵與TiO2光催化耦合的類芬頓光催化反應體系的方法，該方法步驟：配制1L濃度為10mg/L-100mg/L的模擬染料廢水置于玻璃容器中，向該模擬染料廢水中加入0.1g-2g?Fe0，用濃度為1mol/L的HCl溶液調節所述模擬染料廢水的pH=3，然后向所述染料廢水中投加1g/L的TiO2催化劑，開啟λ=254nm的紫外燈，將盛有模擬染料廢水的玻璃容器置于所述紫外燈下，開啟曝氣泵，采用玻璃容器底部曝氣方式驅動混合反應體系中的HCl溶液、TiO2催化劑和模擬染料廢水，反應結束后，關閉紫外燈和曝氣泵，往反應體系中加入2-10ml濃度為1mol/L的NaOH溶液，靜置沉淀30-60min。本發明的效果是可降低反應體系中35%-50%的色度和濁度，出水水質可達到（GB18918-2002）一級A標準的要求。

基于血漿ctDNA靶向深度測序的HER2基因拷貝數變異（SCNA）檢測結果與FISH檢測結果高度一致，且HER2 SCNA動態監測相比CEA能更好地預測腫瘤退縮或進展，表明基于靶向深度測序的液體活檢能夠預測曲妥珠單抗的治療療效。進一步的研究還發現大多數對曲妥珠單抗原發耐藥的患者在疾病進展后展現出更高的HER2 SCNA，而獲得性耐藥患者HER2 SCNA相對基線明顯下降。PIK3CA基因突變在曲妥珠單抗原發耐藥患者中顯著富集，在部分曲妥珠單抗耐藥患者的基線和進展后的血漿ctDNA中可檢測到ERBB2/4基因突變。基線血漿中PIK3CA/R1/C3和ERBB2/4基因的突變與更差的PFS顯著相關。此外，本研究通過體外和體內的細胞與動物實驗研究證實了NF1基因突變可導致曲妥珠單抗耐藥，且HER2和MEK/ERK雙重阻斷可克服NF1突變導致的曲妥珠單抗耐藥。       本研究的一系列研究成果表明持續的ctDNA檢測可動態監測曲妥珠單抗耐藥的發生，揭示潛在的耐藥機制，并為下一步治療方案的調整提供有用的線索。