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已有樣品/n一種從雞蛋黃中提取分離免疫球蛋白IgY的方法。　　成果簡介：本發明屬于蛋白質分離純化技術領域，具體涉及一種從雞蛋黃中提取分離免疫球蛋白IgY的方法?，F有技術中通常采用水稀釋法、有機溶劑抽提沉淀法、超濾、超臨界萃取、鹽析、層析等方法提取分離IgY，然而這些方法普遍存在著步驟多、批量小、試劑耗量大和回收率低等問題。本發明的目的是克服現有技術的缺陷，提供一種分離效果好，產品純度高的雞蛋黃免疫球蛋白IgY的提取分離方法。該方法包括先用水稀釋法獲得水溶性組分，再用聚乙二醇沉淀法粗提免疫球蛋白IgY

四川大學抗擊新冠肺炎疫情應急科研攻關相關項目組聯合中國移動，發揮文、理、工、醫多學科交叉融合優勢，充分利用華西醫學科研資源，在“5G醫學轉化服務平臺”和“醫學+信息”基礎上，研發成功的基于5G云計算的新冠肺炎免疫檢測與智能分析系統是全球首個運用新冠肺炎生物芯片，融合物聯網、大數據、人工智能、云計算等信息技術的高科技產品，能在不同場景（機場/車站安檢、大型活動安檢、社區及個人自檢等）對目標人群開展免疫檢測，并通過人工智能技術進行分析，為新冠疫情的最終解決提供必要技術支撐。該系統實現了檢測點的分散式布局與檢測資源下沉，能避免集中檢測的交叉感染，檢測方便快捷，準確率高，數據自動上傳國家指定平臺。

本發明公開了一種魚類NKEF-A重組蛋白對適應性體液免疫的活化效應及其應用，所述的應用為用于制備能夠促進魚類體液免疫能力的免疫增強劑，所述魚類NKEF-A重組蛋白的氨基酸序列為SEQID?NO:1所示；本發明提供的NKEF-A重組蛋白作為適應性體液免疫增強劑，其優點在于：(1)使用劑量小，效率高；以1:100(NKEF-A蛋白:抗原)的NKEF-A重組蛋白劑量即可發揮顯著的免疫促進作用；(2)易于制備免疫混合液：NKEF-A重組蛋白是可溶性蛋白，容易與抗原混合，克服了傳統礦物油乳劑類制劑不易乳化抗原的缺點；(3)安全性高；與細菌毒素或化合物制劑不同，NKEF-A是宿主自身的蛋白，不存在外源物質導入產生的潛在毒副作用。

本發明涉及互聯網技術，公開了一種郵件行為特征庫生成方法、垃圾郵件判斷方法、垃圾郵件特征庫更新方法。本發明實施采用分類已知的垃圾郵件的行為特征庫生成方法，并使用生成的特征對分類未知的郵件進行判斷。

中試階段/n該成果公開了一種用于增強免疫力的石金錢龜提取物，它是將石金錢龜的龜肉和龜甲分別用水和乙醇進行提取，龜肉提取液和龜甲提取液分別濃縮、干燥后，按0.5-3∶1的比例混合制成的。本發明還公開了該提取物的制備方法和含有該提取物的制劑，以及該制劑的制備方法。所制得的石金錢龜提取物具有顯著的增強免疫力的作用，由該提取物制得的膠囊劑含藥量大，性質穩定，在正常室溫條件下可貯存兩年，不吸潮，不變質，口感好，服藥順應性佳，患者在服藥時和服藥后不會感覺到難受的腥味。

 納米表面結構引導骨再生是當前骨替代修復材料領域一個新的研究方向及研究熱點。目前的研究主要集中在納米表面結構對成骨細胞系成骨分化的調控機制，而對成骨微環境中免疫細胞的調控作用研究甚少。本研究系統比較了巨噬細胞對不同納米顆粒大?。?6，38，68 nm）和不同表面化學成分（富含胺基的丙烯胺及富含羧基的丙烯酸）的納米表面結構生物材料的免疫應答差異，發現納米表面結構可以改變巨噬細胞的形態，將胞外的理化信號轉入胞內，激活自噬反應，從而調控免疫微環境，影響間充質干細胞的成骨分化。      該研究從骨形成免疫微環境的角度提出了“納米表面引導成骨”的新機制，提示通過精準控制生物材料的納米表面結構，可靶向調控免疫細胞，營造有利于骨形成的免疫微環境，最終實現納米成骨，為納米骨生物材料的研發提供了新的策略。

本發明公開了一種檢測TNF?α的光電免疫傳感器及其制備方法和應用，光基底電極表面依次經GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修飾，所述基底電極為玻碳電極或氧化銦錫半導體電極。本發明利用GO?PTC?NH2納米復合物制備光電免疫生物傳感器用于腫瘤標志物檢測的方法，與傳統的酶聯免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作簡便、技術要求低、反應迅速的特點，所使用的光電探針摒棄了傳統金屬材料等的光腐蝕等弊端，穩定性較好且負載量大，功能化基團多，便于修飾。

研發階段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制備出高效價的特異性抗體，建立了肌肉(豬、雞、魚)、肝臟(豬、雞)、腎臟(豬)中AOZ殘留檢測的ELISA方法，并與建立的多殘留檢測HPLC方法進行了對比。該方法的檢測限、回收率、變異系數均達到我國獸藥殘留快速檢測的要求。以上述方法為基礎，在國內首次研制出動物樣品中AOZ殘留檢測ELISA試劑盒。通過與國外同類試劑盒、HPLC法的比對和動物殘留試驗證明，該試劑盒的靈敏度、準確度和重現性與國外試劑盒水平相當。經多家檢測機構和研究單位的復核和應用表明，該試劑盒

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

納米囊泡的水腔包裹STING激活劑，表層通過MMP-2敏感的短肽PLGVRG偶聯抗PD-L1抗體。同時，通過酸敏感的酰胺鍵偶聯PEG，可阻礙抗PD-L1抗體與PD-L1陽性的正常組織結合，從而賦予了納米藥物的隱身性能。