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一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本實用新型公開了一種應用于熱回收蒸發冷卻機組的新式轉輪除濕裝置，包括機殼，機殼內設有再生腔和除濕腔，機殼內設有分別與再生腔和除濕腔相配合的轉輪，再生腔的右側端貫通連接回風管，再生腔的左側端貫通連接排風管，回風管的內腔由內到外依次設有電熱網、第一熱交換器和第一防護網，排風管的內腔由內到外依次設有第二熱交換器、第一風機和第二防護網，除濕腔的右側端貫通連接送風管，除濕腔的左側端貫通連接新風管；本實用新型通過設置第一熱交換器和第二熱交換器，配合循環泵，充分吸收廢氣中的熱量，用于加熱氣體，使得預熱循環利用，降

工業高溫（800℃以上）高含塵（2000mg/m3 以上）煙氣具有成分復雜、含塵量高、有腐蝕性、工況變化大等特點，余熱回收裝置易堵塞，余熱回收效率低；凈化裝置存在濾料堵塞和再生困難的問題，凈化效率低、濾阻高、設備運行成本高；溫度及含塵濃度大幅度波動的時變性工況余熱難以有效回收利用。針對時變性高溫高含塵煙氣的特點，以高效除塵、減小濾阻及高效蓄/換熱為目標，開發集成荷電分離與濾體過濾高溫高含塵煙氣除塵技術的變孔隙率和比表面積的三維金屬蜂巢結構耐高溫蓄熱體，形成高溫高含塵煙氣高效余熱回收與深度凈化一體化技術，實現對高溫高含塵煙氣高效余熱回收及低阻力深度凈化。

本專利公開了一種對苯二甲酸生產廢水的治理及其資源化的方法，屬于化工領域。該工藝由樹脂吸附、樹脂的解析、解析物的分離與純化構成。與現有技術相比，本發明實現了對苯二甲酸等苯系有機物與廢水的有效分離，樹脂經過洗脫可以反復使用；樹脂解析后的物質經過過濾、分離純化得到的有機物，可以返回到原生產工段或作為副產品銷售，該工藝與傳統的生物處理工藝相比，具有占地面積小、成本低廉的特點。本發明的方法達到了廢水的治理與廢物資源化的統一，在對苯二甲酸生產廢水的治理中具有極大的經濟價值和實用價值。

本發明公開了一種廢電路板破碎分離回收銅殘余非金屬粉催化熱解的處理方法，該方法是在非金屬粉中加入堿性廢渣混合均勻得到混合物，然后對該混合物進行熱解，從而實現非金屬粉與堿性廢渣的共熱解；堿性廢渣中含有金屬氧化物，能夠促進熱解產物的催化，使得得到的熱解產物中，熱解氣中的溴含量下降，而被固定在熱解殘渣中的溴元素含量升高，熱解焦油內含碳數為 5～10 的輕質油比例提高。本發明通過對關鍵共熱解反應的反應參數、條件以及該反應所對應的微觀作用機理等進行改進，與現有技術相比能夠有效解決熱解產物中的熱解油以重質焦油為主 。

【技術背景】 據聯合國環境規劃署報道，全球每年產生約5000萬噸的電子廢棄物，超過70%的電子廢棄物產生于中國，電子廢棄物的有效處理及處置已成為全球關注的熱點。作為典型的電子廢棄物，截止2018年，鉛酸蓄電池仍占全部二次電池的55%，擁有最大市場份額。 目前，國內外廣泛采用火法冶煉的廢鉛膏回收再生工藝，溫度高達1000°C以上，產生大量揮發性鉛塵和SOx，傳統火法再生鉛引發的“血鉛”等環境污染風險受到廣泛關注。考慮到電子廢棄物具有資源性和污染性的雙重特性，如何實現電子廢棄物的清潔回收是本領域的難點。 【痛點問題】 1、廢鉛酸蓄電池鉛膏組分復雜，如何實現微量雜質元素（尤其是Fe和Ba元素）與目標Pb元素在回收過程中高效分離是濕法回收的技術挑戰； 2、傳統鉛酸蓄電池存在著活性物質利用率低、能量密度低、循環壽命短等亟待解決的瓶頸問題。 【解決方案】 本技術研發了廢鉛酸蓄電池鉛膏有機酸短流程回收方法及檸檬酸鉛兩段法焙燒制備新型鉛粉方法，進而制備出高性能的鉛炭電池，實現含鉛組分的高效清潔回收。鉛炭電池由于具有電容效應，有望解決傳統鉛酸蓄電池比能量密度低的不足。

HCRG一XA超導熱管余格回收器是德煤、油、氣鍋爐（密爐）余熱回收的專用設備，安裝在鍋爐（密爐）煙口或煙通中，將煙氣余熱回收后加熱空氣，熱風可用作鍋爐（密爐）助憾和干燥物料。其結構如下翻所示；四周管箱，中間后板將上下兩側通道期開，熱管為全翅片管，可單極熱管更換，工作時，高溫湘氣流經回收器下部沖期熱管，此時熱管吸熱，端氣放熱溫度下降，熱管將吸收的熱量傳至上部，將流經熱管上部的冷空何加熱，此時熱管放熱，空氣吸熱溫度上升。

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”