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本發(fā)明公開了一種二次再熱機組再熱汽溫的自降階多回路集中預估控制系統(tǒng)，該控制系統(tǒng)由煙氣再循環(huán)風機轉速控制回路和煙氣擋板開度控制回路構成，將一次再熱汽溫和二次再熱汽溫與設定值的偏差送入預估控制器，計算得出煙氣再循環(huán)風機轉速和煙氣擋板開度的優(yōu)化值，保證機組一次再熱汽溫和二次再熱汽溫維持在合理安全的范圍內(nèi)，本發(fā)明采用預估控制能夠方便地處理大慣性多變量系統(tǒng)的優(yōu)化問題，計算過程清晰、簡單，工程應用時，編程實施方便，對未來輸出偏差的預測能及時調(diào)節(jié)相應的控制量，一次再熱汽溫和二次再熱汽溫能穩(wěn)定在合理的范圍之內(nèi)，保證了機組的穩(wěn)定性和安全性，控制效果較傳統(tǒng)PID控制好。

項目成果/簡介:本項目基于CT影像，利用三維重建技術，構建肝臟的三維可視化模型，從淺到深、由大血管向小血管進行分支繪制器官的血管分布圖像，利用手術床和CT檢查床一一對應的關系實現(xiàn)手術導航配準，利用熱源追蹤和陀螺儀輔助實現(xiàn)手術視野內(nèi)精準血管定位。該系統(tǒng)可實現(xiàn)目標血管的“直搗黃龍”式阻斷，最大限度減少實質離斷過程的出血量，同時避免殘肝缺血和損傷肝靜脈導致的血液回流受阻、術中擠壓導致腫瘤細胞經(jīng)靜脈系統(tǒng)轉移等一系列不良后果。知識產(chǎn)權類型:發(fā)明專利 、 軟件著作權知識產(chǎn)權編號:CN201810146314.0，CN201810147131.0，ZL201610851997.0，ZL201820253145.6，P5839ZA00，2017SR607543技術先進程度:達到國際先進水平成果獲得方式:與企業(yè)合作獲得政府支持情況:省級（副省級城市）獲得經(jīng)費:30.00萬元

已有樣品/n本發(fā)明公開了一種混合動力汽車鋰離子電池變頻脈沖充電方法。通過交流阻抗法測得電池的頻譜得到電池充電的初始頻率，再通過確定最優(yōu)頻率的算法作進一步的精確跟蹤，從而得出最有頻率。本發(fā)明的充電方法解決了在充電一致性和脈沖周期難以確定的情況下難以對鋰離子電池組進行快速充電的難題，不僅可以縮短充電時間，還可以達到去極化的目的，有效的延長電池組的使用壽命。

項目成果/簡介:四足機器人具有良好的運動靈活性和環(huán)境適應性,是機器人研究領域的熱點。隨著研究的深入和對機器人運動性能需求的提高,四足機器人研究領域分化出以高速運動為目標的研究分支。生物學研究顯示,跳躍步態(tài)是四足動物典型的高速對稱步態(tài),且多種動物在高速速度中存在脊柱大幅地參與運動,而相應的脊柱型四足機器人的理論及運動控制研究卻鮮見報道。當前研究大多孤立了脊柱環(huán)節(jié),鮮有整機的建模研究以及運動控制方法研究。在

"本發(fā)明公開了一種基于附加交變電壓的無氣隙傳感器電磁吸力懸浮控制方法，采用在懸浮電磁鐵線圈閉環(huán)控制電壓中摻雜具有一定特征的交變電壓，施加在懸浮電磁鐵線圈，在線圈中得到含有相同特征的分量的電流，根據(jù)輸入摻雜的特征交變電壓和線圈電流中具有相同特征的電流分量辨識出懸浮電磁鐵線圈電感，通過電感得到懸浮電磁鐵氣隙，使用此氣隙值進行閉環(huán)控制。由于不采用氣隙傳感器，可以大大簡化系統(tǒng)，通過附加線圈得到的電感可以反映真實的懸浮氣隙，本發(fā)明可以降低磁浮列車系統(tǒng)軌道精度要求，也不會由于氣隙傳感器的測量不準確導致系統(tǒng)控制不穩(wěn)定，可以比較好的解決磁浮列車過軌縫、齒槽效應等問題，具有可靠性高、成本低，安全可靠等優(yōu)點。 "

本發(fā)明公開了一種獨立無刷雙饋感應發(fā)電機無速度傳感器直接 電壓控制方法，將無刷雙饋感應發(fā)電機的功率繞組 PW 電壓矢量分解 為同步旋轉坐標系中的 d 軸和 q 軸分量，調(diào)節(jié)控制繞組 CW 電流幅值 使 PW 電壓的 d 軸分量收斂至 PW 電壓的參考幅值，調(diào)節(jié) CW 電流頻 率使 PW 電壓的 q 軸分量收斂至 0，當系統(tǒng)穩(wěn)定時 PW 電壓矢量與同 步旋轉坐標系的 d 軸重合，于是同時實現(xiàn)了對 PW 電壓幅值和頻率的 控制。該控制方法省去了速度傳感器，降低了發(fā)電系統(tǒng)的硬件成本， 提高了運行可靠性，并增

水利水電工程施工領域，提出了高心墻堆石壩施工質量實時監(jiān)控技術、高混凝土壩施工進度實時控制分析技術和網(wǎng)絡環(huán)境下數(shù)字大壩系統(tǒng)集成技術，實現(xiàn)了工程施工質量的全天候、精細化、在線自動監(jiān)控，以及施工進度的實時預測、適時預警、動態(tài)調(diào)整與優(yōu)化。成果總體上達到國際領先水平，是大壩施工質量和施工進度控制手段的重大創(chuàng)新；已應用于糯扎渡、拉西瓦、錦屏一級、南水北調(diào)等10余項重大工程，獲經(jīng)濟效益3.46億元，并在我國水利水電工程界產(chǎn)生了重大影響，應用前景十分廣闊。

2020年5月1日，武漢大學基礎醫(yī)學院院長李紅良團隊在《細胞—代謝》雜志上發(fā)表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預后的相關性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關鍵的臨床研究證據(jù)。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎疾病是導致新冠肺炎患者死亡和預后較差的重要原因之一，以上基礎疾病往往使得新冠肺炎患者的風險更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關聯(lián)？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內(nèi)首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關。”李紅良告訴《中國科學報》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國成人中總體患病率已經(jīng)超過10%，而在歐美等發(fā)達國家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導致了一個嚴峻的現(xiàn)實，即2型糖尿病（T2D）已經(jīng)是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫(yī)療干預程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對有限的隊列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團隊對湖北省19家醫(yī)院9663例確診的新冠肺炎病例進行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來說，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預后更差。面對新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內(nèi)？研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病（T2D）患者需要更多的醫(yī)療干預，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個體明顯。更為重要的是，團隊發(fā)現(xiàn)血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關。此發(fā)現(xiàn)，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預后提供了重要臨床證據(jù)，也是對普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經(jīng)明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅持鍛煉，將血糖含量維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)。（崔雪芹）相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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