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本發(fā)明提供了花生維生素E合成相關(guān)基因AhPK及其在提高植物維生素E含量和耐鹽性中的應(yīng)用，將該AhPK基因在花生中超量表達后，得到生育酚含量和活性最高的α生育酚含量顯著提高的轉(zhuǎn)基因植株。實驗證明，將本發(fā)明的AhPK基因超量表達可顯著提高花生葉片的維生素E含量，且可明顯增強轉(zhuǎn)基因花生種子的耐鹽性。本發(fā)明的蛋白及其編碼基因?qū)τ谥参锞S生素E合成機制的研究，以及提高植物的維生素E含量、活性和植株的抗逆性具有重要的理論及實際意義，應(yīng)用前景廣闊。

鹽堿、干旱、高溫、凍害和洪澇等逆境脅迫嚴(yán)重影響作物的正常生長發(fā)育，是造成農(nóng)作物減產(chǎn)和品質(zhì)下降的主要原因之一，嚴(yán)重影響農(nóng)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。另一方面，對于糧食作物和多數(shù)經(jīng)濟作物來說，其功能葉片中的同化產(chǎn)物和衰老葉片中的營養(yǎng)物質(zhì)不斷向產(chǎn)量器官的轉(zhuǎn)運，對作物產(chǎn)量和品質(zhì)性狀的形成具有重要的作用，作物的過早衰老不僅直接影響糧食作物的產(chǎn)量和品質(zhì)等要素，對于綠葉類作物和觀賞花卉還會影響到其貨架壽命以及觀賞價值等。 克隆葉片衰老和逆境抗性相關(guān)基因，并利用生物工程技術(shù)調(diào)控其在主要經(jīng)濟作物中的表達方式和表達水平，是提高和穩(wěn)定作物產(chǎn)量、改善作物品質(zhì)性狀的有效手段，具有重大的經(jīng)濟效益和社會效益。然而，很多衰老或逆境抗性相關(guān)基因在植物細(xì)胞中高表達后，在增強轉(zhuǎn)基因植株對特定脅迫的抗性、延緩植株衰老的同時，往往伴隨著對植株正常生長和發(fā)育的不利影響，如導(dǎo)致植株矮小、生長遲緩或產(chǎn)量下降等，導(dǎo)致該基因無法直接應(yīng)用于抗逆作物的培育。如果可以特異性地表達這些基因，讓它們在特定的發(fā)育階段或脅迫條件下高表達，而在正常的生長過程中維持在較低的基礎(chǔ)水平，可以大大提高它們在基因工程中的應(yīng)用性。 課題組前期克隆了一個植物葉片衰老的負(fù)調(diào)控因子。在轉(zhuǎn)基因植物中過表達該基因可以顯著延緩植物的衰老，并賦予植物對高鹽、干旱等脅迫的抗性，但是，轉(zhuǎn)基因植物的生長發(fā)育受到明顯抑制，導(dǎo)致該基因無法被直接應(yīng)用于抗逆作物的育種工作。課題組前期還分離鑒定了一段含有 14 個氨基酸的多肽序列，命名為 WX01。我們對 WX01的功能研究發(fā)現(xiàn)其包含獨特的蛋白降解信號，能夠響應(yīng)發(fā)育與環(huán)境信號，在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控與它融合的目的蛋白的穩(wěn)定性，從而使目的蛋白在光下正常旺盛生長的植株中降解、但在啟動衰老或者高鹽、高溫和失水等多種逆境脅迫條件下特異積累。我們利用 WX01 與前述衰老負(fù)調(diào)節(jié)因子構(gòu)建了融合基因 WX02，并轉(zhuǎn)入模式植物擬南芥中，發(fā)現(xiàn)該融合基因可以恢復(fù)衰老負(fù)調(diào)節(jié)因子積累造成的植株矮小、生長抑制的表型，但是保留了其延緩衰老、促進光合和提高轉(zhuǎn)基因植物對高鹽、干旱等逆境脅迫的抗性的功能。課題組進一步將 WX02 融合基因轉(zhuǎn)入經(jīng)濟作物大豆中進行功能驗證，獲得了可穩(wěn)定遺傳的多個株系單拷貝純合轉(zhuǎn)基因大豆材料。對轉(zhuǎn)基因大豆的表型分析同樣證明，WX02 轉(zhuǎn)基因大豆對高鹽、干旱脅迫的抗性顯著提高。上述研究結(jié)果表明 WX02 融合基因在抗逆轉(zhuǎn)基因作物新品種培育中具有重要的應(yīng)用價值。圍繞該項目已經(jīng)申請了 2 項國家發(fā)明專利，1 項國際 PCT 專利，其中 1 項國家發(fā)明專利已經(jīng)獲得授權(quán)。 

骨肉瘤是一種青少年常見的惡性骨腫瘤，目前治療手段主要是外科切除加化療，這種治療方式存在很多不足。該課題擬通過放射與基因手段聯(lián)合應(yīng)用進行治療骨肉瘤研究，依據(jù)可信，立項充分。自殺基因CD/5-FC 和HSV-TK/GVC 系統(tǒng)基因治療臨床試驗方案已經(jīng)得到了一定程度地開展，并且取得了不錯的結(jié)果，而本課題通過輻射誘導(dǎo)基因Egr-1 啟動子調(diào)控雙自殺基因CD/TK，治療骨肉瘤，從一個新的角度開展治療骨肉瘤的研究，立體新穎，如果該方法被驗證可行，將會為骨肉瘤的治療提供一種新的治療手段。該課題組已經(jīng)構(gòu)建出GFP 做標(biāo)志的Egr-1 調(diào)控CD/TK 雙自殺融合基因的腺病毒載體pAdEgr-1-CD/TK，而且已經(jīng)證明其序列正確以及Egr-1 的活性，因此在此基礎(chǔ)上進一步研究其對骨肉瘤的治療效果，實驗方法可行，預(yù)計能夠按時完成課題項目。

主要研究內(nèi)容和目標(biāo)如下： 給老人情感呵護； 它一款通訊溝通工具，方便老人與家人、醫(yī)生進行溝通； 簡單易用，僅僅需要語音對話，就可交互，完全解放雙手； 豐富老人的娛樂生活； 老人的學(xué)習(xí)工具，老人可通過它學(xué)習(xí)知識（養(yǎng)生、廣場舞、按摩等）； 老人的生活助手； 一鍵求救； 健康監(jiān)控伴侶。 

產(chǎn)品詳細(xì)介紹i-sobot 身高只有16.5cm,體重僅350g!置有17個超小型伺服器，擁有17個自由度；裝有微型陀螺羅盤感應(yīng)器（陀螺儀），自動取得平衡，跌倒后可自動爬起來；富有睿智、靈敏、頑皮的個性；是網(wǎng)絡(luò)時代智能玩具的化身，網(wǎng)絡(luò)信息的演繹；帶有LED眼睛，Ⅱ代將會升級帶攝像頭；能夠行走、做體操、可隨音樂或掌聲表演舞蹈、坐立、翻跟頭、做各種套路動作；可播放音樂，還可發(fā)出與動作相應(yīng)的聲音；可以做240個動作、說200句短語、發(fā)出90多種音樂

       成熟度：技術(shù)突破         多孔有機聚合物是一類新興的功能性高分子材料，相比傳統(tǒng)高分子交聯(lián)樹脂，其具有類似無機分子篩的微孔，具有更高的官能團密度，已被廣泛用于儲存、分離或催化等領(lǐng)域。然而當(dāng)前許多性能優(yōu)良的多孔有機聚合物成本過高，嚴(yán)重制約著其實際應(yīng)用。我們合成的價格低廉且性能優(yōu)秀的多孔有機聚合物，其性能與當(dāng)前典型多孔有機聚合物相當(dāng)，而價格為它們的幾十分之一或幾百分之一，目前在儲存氨氣、分離二氧化碳及分離水中污染物（如硼酸，Hg2+等）等方面已完成實驗室測試，這些成果將為多孔有機聚合物的真正應(yīng)用打開通道。         意向開展成果轉(zhuǎn)化的前提條件：中試放大及產(chǎn)業(yè)化工藝開發(fā)資金支持

生物系黃鴻達課題組博士后汪娜等解析了VASH2-SVBP復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，并且通過生化和細(xì)胞實驗證明SVBP不僅能夠幫助VASH2進行正確的表達和折疊，而且對于VASH2進行a-微管蛋白C末端去酪氨酸化的功能也起到至關(guān)重要的作用。團隊還獲得了VASH2-SVBP與兩種抑制劑（epoY和TPCK）的復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)，闡明了這些抑制劑的抑制機理。此后，團

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。