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本發(fā)明公開了一種免固定生物傳感電極的制備及其在免標記均相光致電化學(xué)農(nóng)殘檢測與癌癥診斷中的應(yīng)用。它是采用電還原的方式，將含負電基團的苯基重氮鹽與不含負電基團的苯基重氮鹽共同修飾在基礎(chǔ)電極表面。該電極只吸附單鏈DNA而不吸附雙鏈DNA，穩(wěn)定性與重現(xiàn)性高。該電極可用于免標記均相光致電化學(xué)生物傳感方法中，該方法包含一個目標分子觸發(fā)的生化反應(yīng)回路，其含有無標記DNA發(fā)卡(DNA?1)與單鏈(DNA?2)。無目標分子時，DNA?1和DNA?2均可吸附到電極表面；此時卟啉可借助DNA?1與DNA?2吸附到電極表面，產(chǎn)生光致電化學(xué)信號響應(yīng)；有目標分子時，DNA?1可與DNA?2相互雜交，在聚合酶的作用下將大量的DNA?1和DNA?2轉(zhuǎn)變?yōu)殚L雙鏈DNA，導(dǎo)致DNA?1與DNA?2在電極表面吸附量的減少及卟啉光致電化學(xué)響應(yīng)的降低。

本發(fā)明公開了二乙基二硫代氨基甲酸鈉在制備用于防治由植物病原菌引起的植物病害的殺菌劑中的應(yīng)用，本發(fā)明通過室內(nèi)毒力測定，證明了二乙基二硫代氨基甲酸鈉對植物病原真菌具有良好的抑制活性。傳統(tǒng)的殺菌劑對環(huán)境的污染大、殘留高，并且直接威脅著食品安全。大量殺菌劑的使用，導(dǎo)致病原菌的抗藥性增強，本發(fā)明首次提出將二乙基二硫代氨基甲酸鈉作為殺菌劑，具有高效和低毒的優(yōu)點，適合于植物病害化學(xué)防治的要求。二乙基二硫代氨基甲

近日，西南大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院官智教授、何延紅教授與南寧師范大學(xué)黃初升教授開展合作，在國際頂尖化學(xué)期刊《德國應(yīng)用化學(xué)》(AngewandteChemieInternationalEdition，)上在線發(fā)表了題為“MergingtheNon-NaturalCatalyticActivityofLipaseandElectrosynthesis:AsymmetricOxidativeCross-CouplingofSecondaryAmineswithKetones”（脂肪酶的非天然催化活性與電合成相結(jié)合：二級胺與酮的不對稱氧化交叉偶聯(lián)）的研究成果。

紅芪(Radix Hedysari)也稱為 ―獨根‖ ,是豆科植物多序巖黃芪(Hedysarum polybotrys Hand.-Mazz.)的干燥根。紅芪性微溫、味甘，歸肺、脾經(jīng)。具有補氣升陽、固表止汗、利水消腫、生津養(yǎng)血等功效。其化學(xué)成分主要有多糖、黃酮、皂苷、微量元素及氨基酸。 肝纖維化為一病理組織學(xué)概念，是多種慢性肝病共有的病理改變，肝纖維化是由于多種損肝因素引起肝臟星狀細胞 (HSC)的激活，細胞外基質(zhì)(ECM)過多生長而致細胞轉(zhuǎn)化生長因子 1(TGF

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法?？梢姛o論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

這項研究首先建立了全球現(xiàn)代禾本科物種與氣候?qū)?yīng)關(guān)系數(shù)據(jù)集~1200萬條，發(fā)現(xiàn)~10°C等溫線是北美、東亞地區(qū)早熟禾亞科和黍亞科/虎尾草亞科分布的分界線，~400?mm等降水量線是北美、南非地區(qū)黍亞科和虎尾草亞科的分界線；同時發(fā)現(xiàn)各個大陸禾本科物種分布特征、氣候適應(yīng)區(qū)間有所不同，可能原因是區(qū)域氣候，地形和本地物種等非生物和生物因素造成的。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。