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產(chǎn)品詳細(xì)介紹AM300通用系列變頻器AM300通用系列變頻器性能概述?控制方式 開環(huán)矢量控制（SVC）、V/F控制、閉環(huán)矢量（VC）、開閉環(huán)轉(zhuǎn)矩控制、位置環(huán)控制?調(diào)速范圍 1：100 （SVC）、1：1000（VC）?穩(wěn)速精度 ±0.5%（SVC）?軟硬件抑制強(qiáng)干擾和誤報(bào)故障，確保無跳閘運(yùn)行?矢量化VF控制：自動(dòng)轉(zhuǎn)矩提升；手動(dòng)轉(zhuǎn)矩提升0.1% ~ 30.0%，可自定義VF曲線?自動(dòng)限流：對(duì)運(yùn)行期間電流自動(dòng)限制，防止頻繁過流故障跳閘，實(shí)現(xiàn)無跳閘運(yùn)行?矢量控制下低頻大轉(zhuǎn)矩穩(wěn)定運(yùn)行，無速度傳感器矢量控制下優(yōu)異的控制性能?可選擇LED、LCD鍵盤，支持雙鍵盤同時(shí)操作?雙繼電器輸出、兩路0(4)~ 20 mA ,0(2) ~ 10V模擬量可選輸出?可靠的轉(zhuǎn)速追蹤功能，可自動(dòng)識(shí)別旋轉(zhuǎn)電機(jī)速度和方向，用于旋轉(zhuǎn)風(fēng)機(jī)直接啟動(dòng)?完全自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)，可按照客戶要求定制開發(fā)?電壓等級(jí) 220V、380V、690V、1140V?超大功率驅(qū)動(dòng)技術(shù)，單機(jī)380V、680KW，并機(jī)1400KW?電網(wǎng)瞬間掉電不停機(jī)?轉(zhuǎn)矩控制運(yùn)行：端子支持速度、轉(zhuǎn)矩控制模式切換?高可靠性：成熟可靠驅(qū)動(dòng)、保護(hù)電路設(shè)計(jì)、抗干擾設(shè)計(jì)?閉環(huán)矢量控制、帶速度環(huán)、電流環(huán)、位置環(huán)、可做零伺服控制?自動(dòng)載波調(diào)整：根據(jù)負(fù)載特性，自動(dòng)調(diào)整載波頻率?自動(dòng)電壓調(diào)整：當(dāng)電網(wǎng)電壓變化時(shí)，能自動(dòng)保持輸出電壓恒定?自動(dòng)節(jié)能運(yùn)行：根據(jù)負(fù)載情況，自動(dòng)優(yōu)化V/F曲線，實(shí)現(xiàn)節(jié)能運(yùn)行

（專利號(hào)：ZL 201510578249.5） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開了一種Mg2Ni型三元Mg?Ni?Cu可逆儲(chǔ)氫材料及其制備方法，屬于儲(chǔ)氫技術(shù)領(lǐng)域。該儲(chǔ)氫材料成分范圍為：Mg占合金原子百分比為66.7％，Ni+Cu占合金原子百分比為33.3％，Cu在Ni+Cu中的原子百分比為0～12％，原料的純度均不低于99.5％。該儲(chǔ)氫材料制備的關(guān)鍵在于首先制備高化學(xué)穩(wěn)定性的Ni(Cu)固溶體粉末，然后將固溶體粉末和Mg粉按比例混合燒結(jié)得到高純Mg2Ni型三元Mg20Ni10?xCux(0<x≤1.2)可逆儲(chǔ)氫合金。本發(fā)明涉及的材料具有高的儲(chǔ)氫容量(3.5wt％以上)和良好的低溫放氫動(dòng)力學(xué)等特性，Cu替代貴金屬Ni降低了材料的使用成本。本發(fā)明涉及的制備方法具有工藝溫和、簡(jiǎn)單、易控，生產(chǎn)設(shè)備投資少，生產(chǎn)過程無污染，易于工業(yè)化大規(guī)模生產(chǎn)的顯著優(yōu)點(diǎn)。

本發(fā)明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計(jì)算每個(gè)換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對(duì)應(yīng)的第k個(gè)DFT變換系數(shù)；利用所得變換系數(shù)，構(gòu)建矩陣C；對(duì)應(yīng)方位角方向，對(duì)矩陣C的每一列，進(jìn)行一維離散卷積運(yùn)算，得到P×N的矩陣MD；對(duì)應(yīng)仰視角方向，對(duì)矩陣MD的每一行，進(jìn)行一維離散卷積運(yùn)算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構(gòu)建矩陣MF；計(jì)算矩陣MF中每個(gè)元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發(fā)明在FFT運(yùn)算過程中識(shí)別和去除不必要的運(yùn)算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運(yùn)算量。

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計(jì)和預(yù)測(cè)，2018年僅在美國(guó)兩者合計(jì)有大于7萬例新增病例，并導(dǎo)致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對(duì)大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個(gè)蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會(huì)導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國(guó)UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個(gè)蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點(diǎn)，增強(qiáng)蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進(jìn)而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)展受阻、生長(zhǎng)減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗(yàn)證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報(bào)道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動(dòng)物水平驗(yàn)證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機(jī)制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對(duì)蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對(duì)多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團(tuán)隊(duì)緊密合作，進(jìn)一步積極推進(jìn)針對(duì)臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開發(fā)。