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星恒電源股份有限公司成立于2003年12月，擁有以錳系多元復合鋰為核心，包括錳系多元復合鋰和三元材料的多條動力電池生產線，是國內知名的動力鋰電池高新技術企業。歷經16年發展，星恒已開展全球化產業布局，在蘇州基地的基礎上，星恒已在安徽滁州蘇滁現代產業園投建滁州星恒，同時歐洲子公司、印度子公司相繼成立。公司擁有以院士領銜的技術研發團隊，掌握超級錳酸鋰、動力電池梯次利用的核心技術；擁有國際知識產權錳酸鋰（專利號：01134448.2）；擁有67項專利，實用新型專利42項，發明專利17項，外觀專利8項；承擔過11項“863”電動汽車重大專項課題，2項“973”課題，13項國家課題。點擊上方按鈕聯系科轉云平臺進行溝通對接！

本發明提供了簇生朝天椒可育胞質的分子鑒定標記及保持系選育方法，本發明首先利用種子培育簇生朝天椒優良品種的黃化苗，提取線粒體DNA，然后依據本發明的分子標記Mt_InDel10，篩選具有可育胞質基因型N的品種；最后以100%雄性不育系材料與入選的具有可育胞質基因型N的品種，花期雜交，根據雜交后代育性分離情況，快速選育具有優良表觀性狀的雄性不育系和保持系，為雄性不育三系配套雜交育種提供母本儲備。本發明所述的選育方法將分子標記篩選和常規雜交育種結合，減少了常規選育的盲目性，縮短選育年限，提高定向選擇效果，加快育種進程，對加快簇生朝天椒優良地方品種的改良和提升具有重要應用價值。

本發明公開了一種基于化學和物理雙重交聯的高強度雙交聯甲殼素凝膠系材料及其制備方法。該方 法在低于甲殼素溶液的凝膠化溫度下加入交聯劑進行部分化學交聯，然后將部分化學交聯的甲殼素凝膠 浸入非溶劑中進行物理交聯，水洗后得到雙交聯甲殼素水凝膠;將雙交聯甲殼素水凝膠中的水置換為有 機液體得到甲殼素有機凝膠，雙交聯甲殼素水凝膠或有機凝膠經過干燥得到雙交聯甲殼素氣凝膠;將雙 交聯甲殼素水凝膠或氣凝膠熱壓制備雙交聯甲殼素生物塑料。本發明制備的雙交聯甲殼素凝膠材料具有 優良的力學性能、低密度和高比表面積等優點，并且容

項目簡介：  環氧樹脂固化物具有較好的熱穩定性、絕緣性、 粘結性、良好的力學性能、優良的成型工藝性能及較低的成本等優點，廣泛應用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

該項目是國家部委項目，現處于實驗室研究階段。 項目主要研究內容如下： （1）關鍵構件載荷譜編譜平臺 建立以轉向架構架標定試驗臺為主要裝備的關鍵構件載荷譜編譜平臺，該平臺以多通道、高精度轉向架測力構架標定加載系統為主要設備，配以多通道協同作用控制軟件和相應的加載工裝，完成轉向架載荷譜測試中測力構架的載荷標定，這是確保載荷譜研究圓滿完成所必需的基本試驗手段。 （2）載荷線路測試與評估平臺技術 建立以大容量、多通道、高信噪比（包括無線測量）的載荷線路測試與評估平臺技術，該平臺以高信噪比動態數據采集系統和無線遙測數據采集系統為主要設備，能夠在高速動車組運行時，全程往返連續測試高速動車組轉向架構架、輪軸等關鍵部件的載荷與動應力。    項目主要技術創新點如下：?  建立復雜載荷系下載荷標定技術和方法；?  載荷譜的損傷一致性編譜準則；?  高置信度編譜技術；?  各類測力裝置和大容量高抗干擾能力的測試系統；?  可靠性評估技術。 本項目將形成以轉向架構架標定試驗臺、結構疲勞試驗系統和材料疲勞試驗系統為主要裝備的關鍵構件載荷譜編譜平臺和多通道高信噪比測試設備為主體的載荷線路測試與評估平臺。    應用范圍： 高速列車車輪、車軸、構架、軸箱、齒輪箱、懸吊螺栓、懸吊支座等走行及懸掛系關鍵零部件的設計及試驗評估。

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