發現腫瘤細胞上皮間質化（EMT）過程中mRNA的m6A顯著上調，其可通過促進EMT關鍵轉錄因子Snail的翻譯從而促進腫瘤EMT及侵襲轉移。

在腫瘤細胞EMT過程中，mRNA的m6A修飾增加。甲基轉移酶METTL3的缺失使得m6A水平下調，并抑制癌細胞在體外和體內的遷移、侵襲和EMT過程。m6A-seq和功能實驗表明，EMT的關鍵轉錄因子Snail的表達受m6A調控，且過表達Snail能逆轉METTL3缺失導致的細胞EMT抑制。進一步研究表明，Snail mRNA的CDS區而非3’UTR區的m6A修飾，可促進其mRNA的翻譯延伸，其可能機制是通過YTHDF1與eEF-2的共結合促進多聚核糖體對其的翻譯作用。體內實驗表明METTL3敲除細胞株轉移能力較野生型顯著下調，過表達Snail則可在一定程度上逆轉此現象。臨床分析表明肝癌組織中Mettl3和YTHDF1表達高于癌旁組織，其上調是肝癌患者總體生存率（OS）不良預后因素。