通過基因芯片鑒定膀胱癌干細胞相關的lncRNAs，發現lncRNA LBCS在膀胱癌干細胞和癌組織中明顯低表達，臨床相關性分析發現LBCS與分級、分期呈負相關，與總體生存和無疾病生存呈正相關，是生存預后的獨立預測因子。體內外的功能學實驗發現LBCS能抑制膀胱癌干細胞的干性、成瘤和化療耐藥。機制研究發現LBCS能結合并介導hnRNPK和EZH2形成復合物，并募集該復合物到SOX2啟動子上調控H3K27me3，從而抑制干性基因SOX2的表達。進一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表達，與高分級和預后不良密切相關，SOX2是促進膀胱癌細胞的干性和化療耐藥的關鍵基因。

       該研究首次發現lncRNA LBCS在膀胱癌干細胞的自我更新和化療耐藥中發揮重要的抑癌基因作用，上調LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化療敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2調控軸有望成為干預膀胱癌化療耐藥的新治療靶點。本研究為靶向膀胱癌干細胞治療和提高膀胱癌化療敏感性提供科學依據和新思路。