華南農業大學亞熱帶農業資源保護與利用國家重點實驗室、廣東省省嶺南現代農業重點實驗室王海洋教授團隊在國際著名學術期刊國際知名期刊《Nature Communications》(自然-通訊，IF5Y= 13.811) 在線發表了題為“Arabidopsis FHY3 and FAR1 integrate light and strigolactone signaling to regulate branching”的研究論文(論文鏈接地址https://www.nature.com/articles/s41467-020-15893-7)，揭示了植物密植條件下分枝減少的調控機制。

分枝(分蘗)數目是影響植株株型、產量和生物量的關鍵因素。但在密植栽培條件下，植物間的相互遮蔭會誘發植物產生避蔭反應，引起植株分枝(分蘗)數目急劇減少。例如，在密植條件下，水稻和小麥的分蘗數會受到抑制，從而影響單株產量。因此，生產上需要培育耐密植的作物品種以增加其群體產量。該研究團隊前期研究發現植物可通過光敏色素信號途徑感應密植條件下光信號的變化，調控下游miR156-SPL分子模塊，進而控制植物的避蔭反應 (Xie et al., 2017, Nature Communications，8，348，IF5Y = 11.831)。 此外，最近研究發現獨腳金內酯是一種抑制植物分枝(分蘗)的主要植物激素。在模式植物擬南芥中, SMXL6/7/8三個同源基因編碼獨腳金內酯信號傳導途徑的關鍵抑制因子，當獨腳金內酯信號途徑被激活時，SMXL6/7/8三個蛋白會被蛋白酶體降解，從而達到抑制分枝的效果。但是目前光敏色素介導的光信號途徑和獨腳金內酯信號途徑如何在密植栽培條件下協同調控植物分枝(分蘗)的分子機制尚不清楚。在本研究中，研究人員發現miR156-SPL分子模塊的兩個重要成員，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝關鍵負調控因子BRC1的轉錄，從而抑制植株分枝的產生;光敏色素A (phyA) 信號通路中的兩個重要信號傳導因子FHY3/FAR1和獨腳金內酯信號途徑重要因子SMXL6/7/8都可以與SPL9/15兩個蛋白互作，并抑制SPL9/15對BRC1的轉錄調控，從而促進植株分枝的產生。此外，研究還發現FHY3和FAR1能直接促進SMXL6和SMXL7的轉錄。在遮蔭或密植栽培條件下，FHY3和FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的轉錄本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被釋放出來，導致其下游基因BRC1的轉錄水平升高，從而抑制了植株分枝的產生。該研究首次從蛋白互作層面闡明了FHY3和FAR1通過整合植物外部光信號途徑和植物內部獨腳金內酯信號途徑協同調控植物密植栽培條件下分枝發生的分子機制。

圖注說明：擬南芥FHY3和FAR1蛋白整合植物外部光信號途徑和植物內部獨腳金內酯信號途徑協同調控植物密植栽培條件下分枝發生

2020年初，他們進一步發現，FHY3/FAR1也可以與植物年齡信號途徑的三個關鍵因子SPL3/4/5互作，并抑制它們對下游開花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用，從而抑制開花 (Xie et al., 2020, Molecular Plant，13: 483–498,IF5Y = 8.489)。這些研究成果極大地完善了植物避蔭反應的調控機理，同時可為耐密植作物新品種的培育提供理論指導。