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趙政陽團隊揭示MdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12模塊調控蘋果果皮中原花青素積累的分子機制

2022-07-11 14:12:01
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近日,PlantBiotechnologyJournal在線發表了園藝學院趙政陽教授團隊題為“TheMdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12moduleregulatesproanthocyanidinbiosynthesisinapplepeel”的研究論文。

原花青素具有降低血壓血脂、預防心血管疾病、抗腫瘤等多種有益于人體健康的功效。蘋果中尤其是果皮富含原花青素等多種類黃酮物質,是膳食抗氧化劑的主要來源。目前關于蘋果中原花青素調控的研究主要集中在轉錄水平,而在轉錄后水平的研究相對較少。miRNA主要在轉錄后水平調控基因的表達從而參與植物的生長發育。本研究中對蘋果發育期果皮進行miRNA高通量測序,鑒定出一個與原花青素含量高度負相關的mdm-miR858。mdm-miR858能夠與調控原花青素合成的基因MdMY9/11/12序列互補配對。5’RACE實驗、GUS染色實驗以及瞬時熒光素酶實驗證明mdm-miR858能有效切割靶基因MdMYB9/11/12。在蘋果愈傷組織中過表達MdMYB9/11/12能誘導原花青素的合成,然而過表達mdm-miR858能有效抑制過表達MdMYB9/11/12導致的原花青素的積累。同時在煙草和擬南芥中過表達mdm-miR858也能夠降低過表達MdMYB9/11/12造成的原花青素的升高。通過酵母篩庫,我們發現MdBBX22能夠和mdm-miR858啟動子結合。在蘋果愈傷組織中過表達MdBBX22能夠促進mdm-miR858的表達進而抑制過表達MdMYB9/11/12背景下原花青素的積累。此外在光脅迫下MdBBX22能夠誘導mdm-miR858的表達進而抑制原花青素的積累使代謝轉向花青苷合成促使果皮短時間內快速著色。該研究結果揭示了蘋果果皮中MdBBX22-miR858-MdMYB9/11/12模塊協同調控原花青素的積累。為進一步研究蘋果果皮中原花青素調控機制以及原花青素和花青苷關系提供參考。

在蘋果愈傷組織中過表達MdBBX22能夠促進mdm-miR858的表達進而抑制過表達MdMYB91112背景下原花青素的積累

園藝學院趙政陽教授和楊亞州副研究員為本文通訊作者,博士研究生張波和青年教師楊惠娟為本文的共同第一作者。該研究得到國家自然科學基金(GrantNumbers32072555)項目和國家現代農業產業技術體系建設專項資金(CARS-27)的資助。

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